黃體

黃體

體功能不全是指黃體分泌的雌激素、孕激素不足,子宮內膜的分泌性變化不充分。臨床上發現反復自然流產女性可導致黃體功能不足。正常情況下卵巢排卵後,卵泡將黃素化形成黃體並分泌雌孕激素,分泌量于排卵後7~8天達高峰,然後于月經前1~2天迅速下降。若垂體促性腺激素及雌激素分泌不足,則卵泡發育成熟將不會完善,卵巢雖能排卵,但黃體發育常受影響而出現黃體功能不足的現象。

黃體定義

黃體(corpus luteum)為排卵後由卵泡迅速轉變成的富有血管的腺體樣結構。

排卵後殘留的卵泡壁塌陷,卵泡膜的結締組織、毛細血管等伸入到顆粒層,在LH的作用下演變成體積較大,富含毛細血管並具有內分泌功能的細胞團,新鮮時顯黃色,稱黃體。

體功能不全是指黃體分泌的雌激素、孕激素不足,子宮內膜的分泌性變化不充分。臨床上發現反復自然流產女性可導致黃體功能不足。正常情況下卵巢排卵後,卵泡將黃素化形成黃體並分泌雌孕激素,分泌量于排卵後7~8天達高峰,然後于月經前1~2天迅速下降。若垂體促性腺激素及雌激素分泌不足,則卵泡發育成熟將不會完善,卵巢雖能排卵,但黃體發育常受影響而出現黃體功能不足的現象。

黃體結構

如未受精形成的稱月經黃體,如受精則為妊娠黃體。排卵後卵泡壁塌陷,顆粒層向內形成皺襞,伴有卵泡膜內層毛細血管出血,傷口愈後,卵泡腔封閉,腔內充滿漿液性液體及血液,同時基膜崩潰,結締組織和血管隨之長入粒層,在黃體生成素(luteinizing hormone,LH)。 作用下,顆粒細胞和卵泡膜內層細胞分裂增生,細胞成多邊形,胞質內有黃色顆粒和脂滴,呈黃色,故名。黃體細胞以顆粒細胞佔多數,細胞大,著色淺,分泌孕酮;泡膜黃體細胞小,大部位于黃體外周,細胞較少,核和質都較黃體細胞深,分泌雌激素。黃體存在時間多少,視排出的卵受精與否,若卵子未受精,黃體僅維持二周即萎縮,被結締組織結疤所代替,即白體(corpusalbicans);若卵子受精成功並開始妊娠,黃體繼續成長,至妊娠6個月甚至更長時間後慢慢萎縮。

細胞組成

粒黃體細胞(Granulosa lutein cell) :由卵泡顆粒細胞轉變成粒黃體細胞,位于黃體中央,細胞大,染色淡,主要分泌孕酮。

膜黃體細胞(Theca lutein cell):位于黃體周邊,表面不平坦。細胞小,染色深,主要合成雌激素。

黃體作用

卵巢黃體分泌黃體酮,黃體酮是一種天然孕激素,在體內對雌激素激發過的子宮內膜有顯著形態學影響,為維持妊娠所必需。

1.在月經周期後期使子宮粘膜內腺體生長,子宮充血,內膜增厚,為受精卵植入作好準備。受精卵植入後則使之產生胎盤,並減少妊娠子宮的興奮性,抑製其活動,使胎兒安全生長。

2.在與雌激素共同作用下,促使乳房充分發育,為產乳作準備。

3.使子宮頸口閉合,粘液減少變稠,使精子不易穿透;大劑量時通過對下丘腦的負反饋作用,抑製垂體促性腺激素的分泌,產生抑製排卵作用。

4.可以抑製平滑肌收縮。

黃體的萎縮

有關黃體發生和萎縮的調控機製是生殖研究的一個重要方面,但至今未取得明顯進展。

動物實驗證明:尿激酶型纖溶酶原激活因子(uPA)可能與黃體發生有重要關系,而組織型纖溶酶原激活因子(tPA)則與黃體萎縮有重要關系。(Liu YX,1995;1999).

為肯定tPA對黃體萎縮的直接作用,在離體下觀察了tPA和uPA抗體對大鼠和恆河猴黃體(CL)分泌孕酮的影響。培養液中加tPA,可使CL細胞孕酮下降54%;相反,加入tPA單抗以中和內源產生的tPA,CL孕酮的分泌增加100%。這種影響在恆河猴的的實驗中也得到證實。與此相反,uPA對CL細胞合成的能力無任何影響,提示uPA可能在黃體形成初僅對血管的發生起重要作用(Liu Kui,1997)。

已證明PRL和LH對大鼠黃體功能的維持有協同作用,在培養的恆河猴CL細胞中,LH似否有抑製tPA而刺激孕酮產生的作用。兩種激素協同可進一步增加孕酮產生並完全抑製tPA的合成,而對uPA無明顯影響。黃體除分泌孕酮外,還分泌其他甾體激素和各種肽類促黃體因子。它們可作為旁分泌或自分泌因子調節黃體的功能。進一步實驗證明,幹擾素﹣γ和腫瘤壞死因子TNF﹣α除抑製黃體孕酮分泌外,可明顯刺激tPA的產生(Liu YX,1995)。但其作用機製還不清楚。最新研究證明,甾體合成敏感調節蛋白(StAR)是黃體重要的功能指標,IFN﹣γ和TNF﹣α也明顯抑製StAR的表達。熱休克蛋白﹣70(HSP﹣70)表達在黃體萎縮過程中突然增加,並能抑製StAR的表達和CL孕酮的產生。除PA﹣PAI﹣1系統外,細胞因子,PGF2α,PDF﹣70,抑製素和激活素,通過自分泌和旁分泌作用影響StAR的表達,是調節黃體萎縮的重要機製。

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