骨質疏松

骨質疏松(osteoporosis,OP)是一種以低骨量和骨組織微結構破壞為特征,導致骨質脆性增加和易于骨折的全身性骨代謝性疾病。本病常見于老年人,但各年齡時期均可發病。骨質疏松可分為原發性和繼發性兩類。原發性骨質疏松系指不伴引起本病的其他疾患;繼發性骨質疏松則是由于各種全身性或內分泌代謝性疾病引起的骨組織量減少。此外,按發生部位亦可分為局限性或泛發性骨質疏松。
  • 西醫學名
    骨質疏松
  • 英文名稱
    osteoporosis
  • 所屬科室
    外科 - 骨科
  • 發病部位
    全身
  • 主要症狀
    易骨折
  • 主要病因
    退行性
  • 多發群體
    所有人群
  • 傳染性
    無傳染性
  • 是否進入醫保

症狀體征

無並發症的骨質疏松症本身,並無疼痛等症狀,也無畸形等體征。早期發現本病依靠骨密度檢查。椎體X線平片異常遲于骨密度提示,但是早于症狀體征的提示。常常在不知不覺中發生椎體壓縮骨折,也可因咳嗽、打噴嚏、輕微外傷等誘發椎體骨折。新鮮椎體骨折的數周內,出現局部疼痛,體征出現叩擊痛。多個椎體壓縮者,出現駝背(羅鍋),身高變矮。非椎體骨折時,疼痛和畸形表現更加嚴重。

用葯治療

1.應盡早著手治療  理由是完全和部分消失的骨單位(皮質骨的直徑0.2mm的柱形骨單位和骨小梁)不能再生,但是變細的骨單位,經過治療可以恢復原狀。因此,逆轉已經消失的骨單位(形成骨質疏松症)是不可能的,而早期幹預能夠預防大多數人的骨質疏松症。女性的圍絕經期(45歲)就應該開始治療。男性往往可以遲10年。

2.不應該忽略存在特定病因的治療,尤其不應該忽略原發性骨質疏松症和繼發性骨質疏松症的重疊存在。

3.緩解疼痛的治療措施應合理選擇  椎體壓縮骨折的急性期,緩解疼痛的方法有:止痛葯、肌肉松弛劑、熱療、按摩和休息。骨質疏松性骨折或畸形所致痛苦,可以經特殊設計的體育治療而得到緩解,某些病人可以穿戴保護性胸衣或背部支架。鍛煉腹肌和背肌的運動對于多數病人有益。

止痛葯有引起老年人胃出血的可能。因此,盡可能選擇吲哚美辛(消炎痛)栓劑(肛門塞入)和雙氯芬酸乳膠劑(外搽)。

4.應重視基礎治療的有效性、安全性、可行性和經濟性,如運動、飲牛奶、曬太陽,小心預防跌倒。

5.鈣劑、維生素D和骨吸收抑製葯等3大類葯,已經被FDA批準後全世界廣泛套用。對于比較嚴重的病例,不應該忽略這3種葯聯合套用的必要性和安全性。鈣劑提供骨形成的原料,維生素D促進腸道鈣的吸收和抑製骨鈣的流失,骨吸收抑製葯能夠抑製絕經後和老年性骨質疏松症的過快的骨吸收速度。三者聯合套用時作用相互協調,比喻為“海陸空聯合作戰”。

6.不宜聯合套用2種或更多種骨吸收抑製葯  骨吸收抑製葯包括雌激素、雌激素受體調節劑、雙磷酸鹽、降鈣素等4類,常常單獨或輪流套用;但是聯合2種或多種,而且足量套用時(例如:充足劑量的女性激素替代的同時,套用阿侖膦酸鈉(福善美)每天10mg的劑量),盡管骨密度的增加更加有效,但是尚不了解對于“骨微結構”、“骨脆性”、“骨折發病率”的影響。

7.鈣劑臨床套用的如下方法

(1)計算方法:國民每天元素鈣攝入量為1000mg/d。大多數專家推薦絕經後婦女每天鈣的總攝入量為1000~1500mg/d,包括飲食中鈣、牛奶中鈣和葯物補充劑。青春期和青年成人每天攝入鈣的最大允許量是1200mg/d。大多數絕經後婦女的飲食攝鈣≤350~500mg/d,大約每天400mg每天飲牛奶500ml,能夠獲得500mg元素鈣。因此,重症病人按照每天1500mg補充,葯物鈣的補充量=1500推薦量-400飲食-500牛奶=600mg元素鈣的葯物補充量。如果維生素D補充合理,多數病人按照每天100mg元素鈣補充是可以的,則葯物鈣補充量=1000-400-500=100mg葯物鈣。

(2)葯物鈣服葯時間:枸櫞酸鈣的服葯時間可以是胃排空時,但大多數鈣劑是碳酸鈣,應該餐中服葯,在餐中胃酸分泌的條件下,碳酸鈣易于解離被吸收。難于證明各種不同的葯物鈣補充劑之間在臨床療效方面的區別。

(3)提倡套用牛奶供鈣:牛奶1毫升含1mg鈣,提倡1天飲250~500ml。服鮮奶後腹痛、腹瀉者,可用遞增法刺激肝髒乳糖酶的分泌,以後逐步加量,可以消除腹痛、腹瀉。

(4)鈣劑量大時應該分次服葯:這樣從大便丟失的鈣量較少。

8.維生素D套用的方法

(1)不應該忽略維生素D的2次羥化的臨床套用價值:第1步,在肝進行25-羥化酶的羥化,產生25-OH-D。嚴重肝功能衰竭的患者中僅僅個別人存在25-羥化酶活性不足。所以許多專家認為,不必要在體外把維生素D進行25-羥化酶的羥化。套用1,25-(OH)2D治療絕經後骨質疏松症存在較大爭論。每天0.5μg的1,25-(OH)2D治療是否優于生理劑量的未羥化的維生素D,尚無結論。第2步,25-OH-D在近曲腎小管進行1-[alpha]羥化酶的羥化,產生1,25-(OH)2D。人們僅僅能夠根據腎小球功能障礙(Cre和BUN的升高)推論近曲腎小管羥化酶活性降低。臨床上,凡是“腎功能不全”者才不應該套用未羥化的維生素D,而選擇每天0.25~0.50μg的1α-D3。1α-D3的製劑有“法能”等,花費明顯低于1,25-(0H)2D。

(2)無論美歐和中國普遍存在維生素D缺乏所致骨鈣丟失:在美國,它也是常見病,但常常未能作出診斷。老年人特別容易存在維生素D缺乏,原因是:維生素D攝入減少和腸鈣吸收百分比下降,曬太陽減少和皮膚維生素D合成量減少,腎1α-羥化酶缺乏和相應的1,25(OH)2D缺乏,活性維生素D受體的敏感性降低。維生素D促進腸鈣吸收,缺乏時鈣吸收減少,降低的血鈣依靠繼發性甲旁亢和骨鈣外流進入血而維持血鈣正常低限。因此維生素D缺乏或其效應降低能夠引起繼發性甲旁亢和相應的骨丟失加快。

(3)應遵從推薦的成人每天維生素D攝入量:盡管當前推薦維生素D每天攝入量是:19~50歲200U,51~70歲400U,>70歲600U,但許多專家推薦,19歲以上成人每天維生素D攝入量應該是800U,但是不要長期超過每天1000U。老年男性和女性服用小劑量維生素D(800U/d)和鈣能夠減少髖部骨折和其他非脊柱骨折。這種劑量從來沒有引起維生素D中毒和相應的骨吸收增加。

(4)應當註意:維生素D和1,25-(OH)2D增加腸鈣吸收所需劑量和它們刺激骨吸收引起骨質疏松所需劑量相比,前者比後者劑量小,但並不小很多。因此,長期較大劑量VitD套用可以引起骨質丟失,加重骨質疏松。長期每天攝入維生素D大于4000U,或者1,25(OH)2D或lα-D3長期每天攝入超過1.5~3.0μg,則能夠像過量PTH一樣,引起骨鈣外流入血,經尿排出,即:過量維生素D類似于甲狀旁腺功能亢進,能夠促進骨吸收。

(5)應註意:“鈣 VitD’這種最常用、最基礎、相當有效的治療,需要定期監測血鈣、尿鈣,將血、尿鈣控製在正常範圍。24h尿鈣應控製小于300mg,又大于100mg。

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飲食保健

食療

1、 黃豆豬骨湯 : 鮮豬骨250克、黃豆100克。

製法: 黃豆提前用水泡6-8小時;將鮮豬骨洗凈,切斷,置水中燒開,去除血污;然後將豬骨放入砂鍋內,加生姜20克、黃酒200克,食鹽適量,加水1000毫升,經煮沸後,用文火煮至骨爛,放入黃豆繼續煮至豆爛,即可食用。每日1次,每次200毫升,每周1劑。

功效:鮮豬骨含天然鈣質、骨膠原等,對骨骼生長有補充作用。黃豆含黃酮甙、鈣、鐵、磷等,有促進骨骼生長和補充骨中所需的營養。此湯有較好的預防骨骼老化、骨質疏松作用。

2、 桑葚牛骨湯 :桑葚25克,牛骨250~500克。

製法: 將桑葚洗凈,加酒、糖少許蒸製。另將牛骨置鍋中,水煮,開鍋後撇去浮沫,加姜、蔥再煮。見牛骨發白時,表明牛骨的鈣、磷、骨膠等已溶解到湯中,隨即撈出牛骨,加入已蒸製的桑葚,開鍋後再去浮沫,調味後即可飲用。

功效:桑葚補肝益腎;牛骨含有豐富鈣質和膠原蛋白,能促進骨骼生長。此湯能滋陰補血、益腎強筋,尤甚適用于骨質疏松症、更年期綜合征等。

3、 蝦皮豆腐湯:蝦皮50克,嫩豆腐200克。

製法:蝦皮洗凈後泡發;嫩豆腐切成小方塊;加蔥花、姜末及料酒,油鍋內煸香後加水燒湯。

功效:蝦皮每100克鈣含量高達991毫克,豆腐含鈣量也較高,常食此湯對缺鈣的骨質疏松症有效。

4、豬皮續斷湯:鮮豬皮200克,續斷50克。

製法:取鮮豬皮洗凈去毛、去脂、切小塊,放入蒸鍋內,加生姜15克,黃酒100克,食鹽適量;取續斷煎濃汁加入鍋內,加水適量,文火煮至豬皮爛為度,即可食用。1日1次,分次服。

功效:豬皮含豐富的骨膠原蛋白,膠原蛋白對人體的軟骨、骨骼及結締組織都具有重要作用。續斷:有強筋健骨、益肝腎等作用。此粥有利于減輕骨質疏松引起的疼痛,延緩骨質疏松的發生。

適宜食用

1.宜供應充足的鈣質。要常吃含鈣量豐富的食物,如排骨、脆骨、蝦皮、海帶、發菜、木耳、桶柑、核桃仁等;

2.宜供給足夠的蛋白質,可選用牛奶、雞蛋、魚、雞、瘦肉、豆類及豆製品等;

3.宜供給充足的維生素D及C,因其在骨骼代謝上起著重要的調節作用。應多吃新鮮蔬菜,莧菜、雪裏蕻、香菜、小白菜,還要多吃水果。

不宜食用

1、忌辛辣、過鹹、過甜等刺激性食品。

2、禁煙酒。

預防護理

骨質疏松的預防含有兩種意義:首先是高危人群的預防,主要是絕經後婦女;其次是普通人群。骨質疏松的危險因素包括:白人和東方人種,消瘦,長期的鈣及其他營養素攝入不足,運動少,嗜煙酒及咖啡,卵巢切除術後等.對有這些危險因素的絕經後婦女,如無其他禁忌證,應提倡早期使用雌激素預防。由于骨峰量的不足是成年後骨密度降低和骨質疏松的重要發病因素,故應在青少年甚至嬰幼兒期就開始註意飲食的均衡,特別是鈣的攝入,必要時口服鈣劑(關于鈣劑的選擇見下述)。青少年期鼓勵多運動,面對老年人特別是已有骨量減步或骨質疏松的患者。應註意運動項目的選擇和運動量。由于老年人的應急和反應能力降低。故要盡量註意老年人的日常保護,如飯後起立、夜間起床等,以減少跌倒的危險,降低與骨質疏松相關的骨折的發生率。

病理病因

原發性骨質疏松的病因未明,可能與下列1種或數種因素有關。

1.內分泌功能失常

(1)性激素缺乏:雌激素和(或)雄激素缺乏與比例失調,導致:①蛋白質合成減少,骨基質生成不足;②成骨細胞功能下降;③PTH對骨作用的敏感性增加;④糖皮質激素對骨作用強度相對增高;⑤腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低,絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏松都可能與此有關,雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏松的主要原因。

(2)PTH分泌增多:一些原發性骨質疏松(骨高轉換率性骨質疏松)者的血PTH輕度增高,這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的病人中較明顯;加上性激素缺乏、PTH與性激素比例失常等原因,可導致骨質疏松。

(3)降鈣素(CT)缺乏:絕經期後CT水準降低,可能因抑製骨吸收因素減弱而促成骨質疏松的發生。

(4)其他激素的作用:一些資料表明,原發性骨質疏松患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子(尤其是生長介素C)、胃泌素的分泌異常,但其病因意義並未闡明。

成骨細胞(OB)與破骨細胞(OC)組成骨重建單位。在健康成人破骨與成骨過程保持平衡,這有賴于OB與OC彼此之間有良好的互相調節。

破骨細胞屬單核細胞/巨噬細胞譜系的細胞,在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC的活化和受抑製又受OB及其他因素所調節。骨的基質細胞,成骨細胞和活性T淋巴細胞對OC的活化起支持作用,被稱為“支持細咆”(SC/OB)。①“支持細胞”分泌巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能單核細胞/巨噬細胞譜系發育為OC前體。②“支持細胞”分泌的RANKL[細胞核因子-κB(NF-κB)受體活化因子配基,又稱護骨素配基(OPGL),OC分化因子]與OC膜上的RANK[(NF-κB)受體活化因子]結合,將信號傳入破骨細胞前體,使OC分化成熟。③“支持細胞”又分泌OPG(護骨素,osteoprotection),與OPGL爭奪RANK的結合,從而抑製OC的分化成熟。

各種上遊激素[如PTH,17β-E2,糖皮質激素,l,25(OH)2D3,PGE2等]或細胞因子(如TGF-β,IL-1,IL-11,IL-17及TNF等)作用于SC/OB的受體,刺激或抑製SC/OB表達RANKL或0PG,從而調節OC的活性。如OC持續地過于活躍則發生骨質疏松。

2.營養障礙  由于各種原因,老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙,但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加,導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏松的關系密切,低鈣飲食可能通過繼發性PTH分泌增多導致骨吸收加速。飲酒使糖皮質激素分泌增多,尿鈣增加,腸鈣吸收減少;長期飲酒者性腺功能減退,如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3的生成;故酒精中毒性骨質疏松的病因是多方面的綜合作用的後果。

老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素,均可能與骨質疏松的形成有一定關系。

3.遺傳因素  身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人(亞洲人亦近似白種人)易發生骨質疏松,而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏松,瘦長身材者骨質疏松發生率比矮胖者高得多。

4.免疫因素  破骨細胞來源于大單核細胞,有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收,延緩骨生長,導致

疾病診斷

骨質疏松指的僅僅是一種病理狀態而非一種獨立的疾病。因此,在確立存在骨質疏松後,應認真查找引起骨質疏松的病因,必要時應行骨活檢進行組織病理學和組織計量學檢查。

骨質疏松可單獨存在,亦可與骨質軟化並存,此時應尤其註意繼發性骨質疏松的可能。隻有在詳盡調查,排除了繼發性病因後才能作出原發性骨質疏松之診斷。

首先,骨質疏松應與骨質軟化和纖維囊性骨炎相鑒別(表1)。

其次,骨質疏松應著重與多發性骨髓瘤,成骨不全,骨腫瘤等所致的繼發性骨量減少鑒別。多發性骨髓瘤的典型X線表現是周邊清晰的局限性脫鈣灶,部分患者為彌漫性脫鈣,需和骨質疏松鑒別。多發性骨髓瘤的生化改變為血鈣升高或正常,血磷變化不定,ALP正常,尿本周蛋白陽性,血漿出現M球蛋白等。成骨不全時由于成骨細胞產生的骨基質減少,X線上表現的骨質疏松與多次骨折固定有關,骨皮質薄而毛糙,骨質有囊性變,常伴有藍色鞏膜和耳聾等先天性畸形。老年人骨質疏松應警惕骨轉移性腫瘤之可能,臨床上有原發腫瘤表現,患者血鈣和尿鈣升高,常伴尿路結石,X線上骨皮質多有侵蝕,甚至可發現轉移性缺損灶。    最後,還應對原發性骨質疏松進行分型,特發性青壯年骨質疏松和絕經期骨質疏松在臨床上較多見,兩者的鑒別要點見表2。

檢查方法

實驗室檢查:

1.生化檢查血清鈣、磷、ALP及羥脯(賴)氨酸多正常。

2.並發骨折時可有血鈣降低及血磷升高,部分病人尿鈣排出增多。血PTH、維生素D、cAMP等一般正常。

3.代謝平衡試驗顯示負鈣,負鎂及負磷平衡,但導致負平衡的原因可能是腸吸收減少或尿排泄增多,或兩者兼有。

4.繼發性骨質疏松者有原發病的生化異常。

其他輔助檢查:

1.X線檢查  骨質疏松在X線片上,其基本改變是骨小梁數目減少、變細和骨皮質變薄。纖細的骨小梁清晰可見,此與骨質軟化所致的粗糙而模糊的骨小梁形態截然不同,顱骨變薄,出現多發性斑點狀透亮區,鞍背和鞍底變薄,頜骨牙硬板致密線的密度下降或消失,脊柱的椎體骨密度降低,出現雙凹變形,椎間隙增寬,椎體前緣扁平,呈楔形(椎體壓縮性骨折);四肢長骨的生長障礙線明顯。骨質疏松易伴發骨折和骨畸形,如股骨頸骨折、肋骨、骨盆骨折與畸形等。處于生長發育期的骨質疏松患者可出現幹骺端的寬闊鈣化帶、角征和骨刺。

2.骨質疏松指數測量  可確定有無骨質疏松及其程度。但其敏感性較差。難以發現早期骨質疏松患者。

3.骨密度測量

(1)單光子吸收骨密度測量:單光子吸收法骨密度測量值不僅能反映掃描處的骨礦物含量,還可間接了解全身骨骼的骨密度和重量。優點是病人無痛苦,接受的放射量很低,簡單易行,成本低廉,並可多次重復。其敏感度為1%~3%,測定值變異系數為1%~2%。

單光子吸收法骨密度測量主要反映的是皮質骨的變化,對于脊椎骨、骨小梁的改變反映較差,即使採用小梁較豐富的跟骨作為測量部位,亦難以了解脊椎骨小梁的變化。

(2)雙光子吸收法骨密度測量:雙光子吸收掃描採用153Gd裝在2個部位,測定股骨頸及脊椎骨的BMC。由于骨質疏松首先發生在小粱骨,所以與單光子吸收法比較,能更早期發現骨質疏松。

(3)CT骨密度測量:目前,主要有2種CT骨密度測量方法,即單能量CT骨密度測量(SEQCT)和雙能量CT骨密度測量(DEQCT)。本法主要用于脊椎骨的骨密度測定,可直接顯示脊椎骨的橫斷面圖像。DEQCT的準確性高于SE-QCT,而後者的精確性較前者為高。

(4)雙能X線吸收測量:雙能X線吸收法(DXA)是目前測量骨礦密度(BMD)和骨礦含量(BMC)的最常用方法,具有自動化程度高,放射線輻射量低,掃描時間短,準確度和精密度高等優點。

並發症

病理性骨折,常是老年人死亡的重要因素。

預後

根據研究表明,原發性骨質疏松症尚無安全有效的方法,使已經嚴重骨質疏松的骨骼完全恢復正常。所以原發性的骨質疏松症預防應該從青春期就開始。老年前期的婦女可給予激素替代療法,降低骨轉換,改善骨強度,預防骨丟失,但不能修復已丟失的骨。

繼發性骨質疏松症,應在治療原發病的基礎上,早期預防,早期治療,適當戶外運動,加強肢體功能鍛煉,給予抗骨質疏松的葯物等以緩解症狀。如能採取正確且及時地治療,病情仍能緩解。

發病機製

非單一因素致病。參與致病的包括:①遺傳因素;②鈣和維生素D的缺乏;③雌激素不足引起骨質疏松,雌激素替代療效明顯已被公認;④雄激素不足也參與男性骨質疏松;⑤老年退化性機製等。

老年性骨質疏松的發生與人體內分泌失調、運動減少和不良生活習慣有關。因此,了解隨年齡增加而發生的骨丟失規律對防治該病有重要意義。因此,骨計量學就成為研究骨病變的重要手段。骨小梁骨體積(TBV)是反映單位體積骨髓腔內骨體積多少的重要參數。TBV隻能部分反映骨小梁骨量隨年齡發生的變化,因為各年齡組之間有一定的重疊。我們測定的結果表明,50歲以上組男性TBV較50歲以下組減少了大約1/4,而女性下降得更快些。女性絕經後由于雌激素迅速減少,骨丟失加快,此階段稱為骨量迅速減低期。平均骨壁厚度(MWT)是另一項重要參數。我們的研究結果表明,該參數隨年齡成長而下降,女性下降得更明顯,故女性絕經後較同齡男性更易發生病理性骨折。

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