嚴重急性呼吸綜合征

嚴重急性呼吸綜合征

傳染性非典型肺炎為一種由冠狀病毒(SARS-CoV)引起的急性呼吸道傳染病,世界衛生組織(WHO)將其命名為嚴重急性呼吸綜合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)。臨床特征為發熱、幹咳、氣促,並迅速發展至呼吸窘迫,外周血白細胞計數正常或降低,胸部X線為彌漫性間質性病變表現。又稱傳染性非典型肺炎、SARS。2003年7月5日,世界衛生組織宣布已經成功控製SARS。

  • 西醫學名
    嚴重急性呼吸綜合征
  • 英文名稱
    SARS
  • 其他名稱
    傳染性非典型肺炎,非典
  • 主要症狀
    發熱,咳嗽,頭痛,肌肉酸痛
  • 主要病因
    病毒感染
  • 傳染性
    有傳染性

症狀體征

1.症狀  起病急,起病前有疫區居住史或與同類患者密切接觸史,潛伏期約2周(2~14天)。

(1)全身症狀:發熱為最常見的首發症狀,伴畏寒、寒戰、頭痛、全身肌肉關節酸痛、明顯乏力等。但老年、體弱、有慢性基礎疾病或近期手術者,不以發熱為首發症狀。部分病人有腹瀉,嚴重病例可出現心、肝、腎功能損害的相應臨床表現。

(2)呼吸系統症狀:早期表現為幹咳,或少許白痰,偶見痰血。隨病情加重,逐漸出現胸悶、氣促,甚至出現明顯呼吸窘迫症狀,即使吸氧亦無法緩解。一般無上呼吸道卡他症狀(鼻塞、流涕等)。

2.體征  早期肺部體征不明顯,與胸部X線表現不相一致,往往胸部X線示兩肺廣泛性病變,但胸部體檢仍無異常發現,部分病人肺部聽診可聞少許幹、濕性啰音或肺實變體征。

用葯治療

目前尚無針對SARS-CoV的葯物,臨床治療主要根據病情採取綜合性措施,應全面密切觀察病情,監測症狀、體溫、脈搏、呼吸頻率、血象、SpO2或動脈血氣分析,定期復查胸片(早期不超過3天),以及心、肝、腎功能和水電解質平衡等。患者均應嚴格隔離,並註意消毒和防護措施。

1.對症支持治療

(1)臥床休息,避免用力活動。

(2)發熱:超過38℃者可作物理降溫(冰敷、酒精擦浴)或解熱鎮痛葯(兒童忌用阿司匹林)。

(3)鎮咳祛痰葯:用于劇咳或咳痰者,如復方甘草合劑,鹽酸氨溴索等。

(4)氧療:有氣促症狀盡早作氧療,可作持續鼻導管或面罩吸氧,以緩解缺氧。

(5)營養支持治療:由于能量消耗及進食困難,患者常有營養缺乏,影響恢復,應註意足夠的營養支持和補充,可經腸內或全腸外營養給予,如鼻飼或靜脈途徑。總熱量供應可按每天每公斤實際體重83.7~104.6kJ(20~25kcal/kg)計算,或按代謝能耗公式計算[代謝消耗量(HEE)=基礎能量消耗(BEE)×1.26],營養物質的分配一般為糖40%,脂肪30%,蛋白質30%。氨基酸攝入量以每天每公斤體重1.0g為基礎,並註意補充脂溶性和水溶性維生素。患者出現ARDS時,應註意水、電解質平衡,結合血流動力學監測,合理輸液,嚴格控製補液量(25m1/kg體重),要求液體出入量呈輕度負平衡,補液以晶體液為主。

(6)心理治療:患者因受單獨隔離,且病情重,常易出現孤獨感和焦慮、恐慌等心理障礙,煩躁不安或情緒低落,需要熱情關註,並有針對性進行心理疏導治療。

2.糖皮質激素  糖皮質激素治療早期套用有利于減輕肺部免疫性損傷,減輕低氧血症和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發生和發展,並可預防和減輕肺纖維化的形成,大部分患者用葯後改善中毒症狀,緩解高熱,但是大量長期套用糖皮質激素,可能削弱機體免疫力,促進病毒增生繁殖,以及引起三重感染(細菌和真菌),因此激素的合理套用值得進一步探討。

(1)指征:①有嚴重中毒症狀,高熱3天持續不退;②48h內肺部陰影進展超過50%;③出現ALI或ARDS。

(2)用法和劑量:一般成人劑量相當于甲潑尼龍80~320mg/d靜脈滴註,危重病例劑量可增至500~1000mg/d,靜脈滴註,體溫恢復正常後,即應根據病情逐漸減量和停用。以避免和減少不良反應的發生,如消化道出血、電解質紊亂、繼發感染等。採用半衰期短的糖皮質激素如甲潑尼龍較為安全有效。

3.抗病毒葯  抗病毒葯物治療效果報道不一,利巴韋林和幹擾素的套用報道較多。

(1)利巴韋林(ribavirin):可阻斷病毒RNA和DNA復製,宜在早期套用,用法和劑量(成人)宜參照腎功能情況:①肌酐清除率>60ml/min者,利巴韋林400mg,靜脈滴註,每8小時1次,連用3天;繼以1200mg,口服,每天2次,共用7天;②肌酐清除率30~60ml/min者,利巴韋林300mg,靜脈滴註,每12小時1次,連用3天,繼而600mg,口服,每天2次,共用7天;③肌酐清除率<30m1/min者,利巴韋林300mg,靜脈滴註,每24小時1次,連用3天,改用每天600mg,口服。主要不良反應有骨髓抑製,溶血性貧血、皮疹和中樞神經系統症狀,應加註意。

(2)幹擾素(Interferon)α-2a劑量為100×104U/d,肌註,每天:或300×104U/d肌註,每周1~2次。不良反應包括頭痛、發熱、倦怠、嗜睡、血壓下降和白細胞數降低。

4.機械通氣治療  機械通氣治療是對患者的重要治療手段,宜掌握指征及早施行。

(1)無創通氣(NPPV):

①指征:鼻導管或面罩吸氧治療無效,PaO2<70mmHg,SaO2<93%,呼吸頻率≥30次/min,胸片示肺部病灶惡化。

②方法:用面罩或口鼻罩,通氣模式為持續氣道正壓通氣。

飲食保健

飲食宜清淡為主,註意衛生,合理搭配膳食。

預防護理

傳染性非典型肺炎是傳染性極強的急性呼吸道傳染病,應根據。中華人民共和國傳染病防治法?實施預防,從控製傳染原,阻斷傳播途徑和保護易感人群三方面著手,目前尚未製備預防疫苗,因此個人預防限于建立良好的衛生習慣和工作生活環境,勞逸結合,均衡飲食,增強體質。

病理病因

世界衛生組織于2003年4月宣布SARS的病原為冠狀病毒(SARS-CoV),可用Vero-E6細胞孵育分離,電鏡下病毒圓形,直徑約100nm,周圍有包膜,厚度約20nm,呈棒狀突起,基底較窄,環形排列,整個病毒顆粒呈日冕狀。病毒顆粒分布于細胞質空泡內及細胞膜內外,由核酸、蛋白質、碳水化合物和脂質組成,核酸為單鏈RNA,經全基因組序列分析提示為一新型的冠狀病毒,而非原有冠狀病毒的變異。病毒在室內常溫條件下,可存活20h,但在室溫糞尿中的病毒可存活1~2天,在幹燥塑膠薄膜表面亦能存活4天,但在56℃ 10min或37℃數小時,感染性即喪失,易被乙醚、氯仿、吐溫、乙醇(70%)、甲醛和紫外線滅活。

疾病診斷

傳染性非典型肺炎臨床表現往往缺乏特異性,常需與各種急性傳染性或非傳染性呼吸道疾病相混淆,需要認真進行鑒別診斷。應從流行病學、臨床表現、胸部影像學(X線和CT)、實驗室檢查(包括病原學檢查)等方面資料綜合分析,並註意病情演變及對各種相應治療措施的效果和反應。在診斷和鑒別診斷過程中,同時註意做好必要的消毒隔離和防護措施。

因發熱、呼吸道症狀就診,首次胸部X線檢查無異常發現者,從鑒別診斷角度應考慮急性呼吸道感染、急性支氣管炎、流行性感冒等,應進一步作相應的檢查。此外,若不能完全排除傳染性非典型肺炎,可在1~2天後復查胸片等檢查。

因發熱、呼吸道症狀就診,首次胸部X線檢查有異常發現者,從鑒別診斷角度應考慮細菌性肺炎、非典型致病菌肺炎(肺炎支原體、肺炎衣原體、嗜肺軍團菌)、其他感染性肺炎(真菌性肺炎、艾滋病合並肺部感染、肺結核、流行性出血熱等)、非感染性肺病(肺部腫瘤、非感染性間質性疾病、肺水腫、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤症、肺血管炎等),應做進一步檢查。

檢查方法

實驗室檢查:

1.外周血白細胞計數和中性粒細胞計數通常不升高或降低,淋巴細胞計數降低,且急性期CD4+明顯降低,部分病人有血小板計數降低。

2.生化檢查  約半數患者可見丙氨酸轉氨酶(ALT)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(IDH)和心肌酶(CK-MB)升高。亦見血尿素氮(BUN)升高。

3.血氣分析重症患者,呼吸空氣時動脈血氧分壓(Pa02)<70mmHg,動脈血氧飽和度(Sa02)<93%,動脈血氣分析可幫助判斷病情嚴重程度及病情演變。

4.病原學診斷

(1)SARS病毒核酸檢測:用RT-PCR方法對血液、呼吸道分泌物、糞、尿或組織切片測定SARS病毒基因片段,能較迅速得到檢驗結果,且特異性強,但敏感性待提高。

結果陽性表示體記憶體在SARS-CoV基因物質(RNA),結果陰性一般表示無SARS病毒感染,但不能排除診斷,因為PCR檢測的敏感性尚不高,而且可能在蒐集標本時病毒或其基因物質已消失。

(2)用間接免疫熒光法(IFA)和酶聯免疫吸附法(ELISA)測定血清特異性IgM、IgG。IgM抗體約在發病後10天出現陽性結果,IgG抗體約在發病後21天出現陽性結果,並持續較久,陽性結果說明曾感染過SARS-CoV,雙份血清檢測(急性期和恢復期)顯示抗體效價4倍或以上增高,表示近期有感染,陰性結果說明未感SARS-CoV,或感染後病程小于21天。

(3)細胞培養:用細胞培養法對血液、呼吸道分泌物、糞、尿或組織培養分離病毒,並進一步鑒別。技術條件要求高,細胞培養陽性說明存在活的SARS-CoV,或患者感染SARS-CoV,但培養陰性尚不能排除診斷。

其他輔助檢查:

胸部X線檢查(胸片)和胸部CT對臨床診斷、療效觀察、轉歸隨訪有十分重要價值,而胸部CT檢查較胸部X線檢查更能清晰顯示,且能發現更早期病變。SARS的肺部影像學特點是病變分布彌散,主要呈間質性表現(磨砂玻璃樣),進展迅速而消散緩慢。

胸部X線表現多為兩肺多葉病變,開始時尤以兩下肺外周為多見,病變呈斑片雲霧狀陰影或呈典型的磨砂玻璃樣表現。若在發熱初期首次就診時胸部X線未見異常,應在1~2天後復查胸片,可發現明顯肺部病變。胸部X線表現隨病情迅速進展,在2~3周達到高峰,表現為兩肺大片實變影(“白肺”)。

胸部CT掃描顯示兩肺大片“磨砂玻璃樣”模糊影,可見“支氣管沖氣征”,病變尤多分布在胸膜下肺野外周,胸膜極少受累。胸部X線表現消散緩慢,常在臨床症狀消失後仍持續存在,往往達4周以上,並可能殘留纖維索條狀影或氣腫泡。

並發症

並發有心、肝、腎功能損害。另外還發現肺部繼發細菌感染等。具有嚴重基礎性疾病常合並其他感染。

預後

大部分患者經治療症狀緩解,病情好轉,病程持續約4周,但約20%的患者病情持續發展,或初期(1~2周)一度好轉,以後病情再度惡化,最終演變為急性呼吸窘迫綜合征,預後極差,此時患者體內病毒抗體效價已開始降低,因此病情再度惡化可能不是由于病毒復製增殖,而是由于免疫性肺損傷的發展和隨後肺纖維化。

發病機製

本病為呼吸道傳染性疾病,主要傳播方式為近距離飛沫傳播或接觸患者呼吸道分泌物。SARS-CoV進入呼吸道,直接侵犯肺部,病毒顆粒其他附呼吸道上皮細胞膜,通過吸附、膜融合和吞入進入細胞質內,病毒基因組RNA復製,生成新的子代病毒顆粒,並以芽胞的形式釋放,造成細胞病變和損傷。此外,患者血淋巴細胞計數和CD3+、CD4+、CD8+降低,尤其重症和預後差者降低更明顯,提示細胞免疫損傷亦為發病重要機製。

SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反應,導致炎症細胞聚集,炎症介質和細胞因子釋放,引起肺間質和肺泡炎性水腫、充血、透明膜形成、水腫纖維化等一系列病理改變。SARS患者屍檢顯示肺部病理改變符合急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的表現,相應病理生理變化包括肺順應性降低,通氣/血流比例失衡及彌散功能障礙。因此出現進行性低氧血症、通氣過度和呼吸性鹼中毒。病變晚期因出現呼吸肌疲勞和通氣不足,低氧血症進一步加劇,同時,出現二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒。

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