蕁麻疹

蕁麻疹(urticaria)俗稱風疹塊,是由于皮膚黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種限局性水腫反應。臨床表現為大小不等的風疹塊損害,驟然發生,迅速消退,瘙癢劇烈,愈後不留任何痕跡。

  • 西醫學名
    蕁麻疹
  • 中醫學名
    蕁麻疹
  • 英文名稱
    Urticaria
  • 其他名稱
    風團,癮疹
  • 所屬科室
    五官科 - 皮膚科
  • 發病部位
    皮膚
  • 主要症狀
    皮膚發紅,劇癢,全身皮膚充血
  • 主要病因
    過敏
  • 多發群體
    所有
  • 傳染性
    無傳染性
  • 傳播途徑
    花粉,過敏源

症狀體征

根據病程分為急性慢性,前者經數天或數周可治愈,後者則反復發作持續數月。

1.急性蕁麻疹(acute urticaria)  在所有蕁麻疹中約佔1/3。

(1)起病較急,皮損常突然發生,為限局性紅色大小不等的風團,境界清楚,形態不一,可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在,逐漸可隨搔抓而增多增大,互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇,壓迫管壁,風團可呈蒼白色,周圍有紅暈,皮膚凹凸不平,呈橘皮樣。

(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退,消退後不留痕跡,但新的風團陸續發生,此起彼伏,不斷發生,1天內可反復多次發作。

(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。

(4)部位不定,可泛發全身或局限于某部。有時黏膜亦可受累,如累及胃腸,引起黏膜水腫,出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難,嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀,應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。

(5)皮膚劃痕症可呈陽性。

(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高,若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時,白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多,或同時有中性顆粒。

2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria)  發病約佔蕁麻疹的2/3。風團反復發生,時多時少,常經年累月不愈,可達2個月以上。在經過中時輕時重,如晨起或臨睡前加重,有的無一定規律,全身症狀一般較輕,大多數患者找不到病因。

此外,臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹:

(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia):又稱皮膚劃痕症(dermatographism):①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感,皮膚上通常無風團,若用指甲或鈍器劃皮膚時,即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1,2),不久消退,伴有瘙癢;②可發于任何年齡,無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關,也可由葯物引起如青酶素,也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關;③病程不定,可持續數月或長期存在;④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h~6h後,風團反應又在原位出現,並可持續至48h,此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。

(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹):由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下,蛋白腖容易消化而不被吸收入血中,但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時,蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短,可在1~4h消退,有時持續幾小時或1~2天。屬抗原抗體反應。

(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria):有獲得性和家族性兩種。

①家族性寒冷性蕁麻疹:為常染色體顯性遺傳。少見,系生後不久開始發病,可持續終生,發病機製及介質均不清楚,女性多見,症狀可隨年齡成長而減輕。一般暴露于冷空氣或冷水中0.5~4h後發病,呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹,非真性風團,不癢有灼燒感,常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性,即用冰塊置于患者前臂皮膚上,2min後可在該部位引起典型的風團,被動轉移試驗陰性。

蕁麻疹蕁麻疹

②獲得性寒冷性蕁麻疹:可能為自體免疫性變態反應,對冷過敏,大多屬特發性,約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病,在氣溫驟降,接觸冷風、冷水或冷物後,于暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫,可持續0.5h~4h消失,重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若遊泳時發生,可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹,嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE,認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原,從而引起抗體產生,亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機製屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性,亦可用冰水浸手法測驗,可把手臂浸入5~10℃的冷水中5min,若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性,在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。

(4)膽鹼能性蕁麻疹:又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見于23~28歲青年。由于運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經,通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部,引起乙酰膽鹼釋放,作用于肥大細胞而發生,或由于膽鹼酯酶不足而發生。約佔蕁麻疹的5%~7%。皮損特點為直徑1~3mm小風團,周圍有紅暈,疏散分布,不相融合。多在上述因素刺激後2~10min發疹,持續30~50min,很少超過3h,皮疹即全部消退,掌跖很少發生,自覺劇癢。有時每次發病後有8~24h的不應期存在,在這段時間內,即使再遇上述刺激,也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀,少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者,可在註射處出現風團,並于周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗,結果常不一致。

(5)日光性蕁麻疹:皮膚暴露于日光或人工光源後數秒至數分鍾後,局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫,嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的,有時可伴發于系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機製及對不同波長的光反應情況,可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關,但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型,即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280~320nm的短波紫外線過敏,照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放,肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400~500nm的可見光過敏,目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病,可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現,其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同,其尿卟啉排泄正常,而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統,產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400~500nm光線引起,與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型,Ⅱ型系由300~400nm長波紫外線引起,Ⅲ型為400~500nm的可見光,Ⅴ型為280~500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關,大部分找不到原因。但少數患者屬于SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起,如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。

(6)壓迫性蕁麻疹:皮膚受壓後4~8h,局部皮膚發生紅色水腫性斑塊,常為深在性水腫,累及真皮及皮下組織,與血管性水腫類似,有燒灼或疼痛感,持續約8~12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀,尚有少數有精神壓抑表現。常見于行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機製可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹,43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應,63%伴劃痕症,但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性,但極少數為立即型,局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查:用寬頻掛在肩部下懸2~10kg砝碼,或讓病人採取坐位,把寬頻懸于大腿中部10~30min,去除寬頻後立即觀察,然後分別在4、6、8h,直至20h連續觀察,並可同時在背部劃痕,以證實同時存在劃痕症,若劃痕症陽性,2h可重復試驗。

(7)血清病性蕁麻疹:由于套用異體血清,包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在註射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等,亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外,約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀,稱為血清病,其症狀有自限性,逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%~3%受血者,在輸血後發生全身蕁麻疹,目前認為是由于免疫復合物形成所致,引起血管及平滑肌改變,也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%~20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體,可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物,激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現,如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後,使血液中免疫球蛋白G濃度增高,互相凝聚、固定補體所致。

(8)接觸性蕁麻疹:皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑,可分為免疫性、非免疫性和機製不明三種,非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起,無需致敏,幾乎所有接觸者均可發生,其發病機製是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起,據調查,成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應,85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應,58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都于接觸上述物質45min以後發生反應,在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外,亦可由免疫性反應引起。出疹可局限于接觸部位,亦可全身泛發。要確定其接觸物質,最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應,常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等,其與上述非免疫性的區別在于:

①一般第一次接觸不會產生風團,須經多次接觸才發病;

②有過敏體質者,如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者,比較容易發生;

③一旦發病,除接觸部位發生癢、紅、風團外,還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀;

④除手部等接觸部位外,吸入及口部接觸亦可引起反應;

⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1~2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外,尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應,又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機製不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應,如硫酸銨引起者。

(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢:接觸任何溫度的水均可引起瘙癢,少數可發生蕁麻疹,風團較小,自來水濕敷背部,30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的,也見于老年人皮膚幹燥者,亦見于真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發于急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水準升高,在病損組織內有肥大細胞脫顆粒,被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。

(10)自身免疫性蕁麻疹:在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有迴圈自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體,皮內註射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應,有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體,以上兩種自身抗體均釋放組胺,能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。

(11)腎上腺能性蕁麻疹:表現小而癢的風團,周圍有白暈,當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內註射去甲腎上腺素能發生風團,本病是由于對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致,應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑,避免用腎上腺素。

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(12)蕁麻疹性血管炎:特征為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcduffie報告,組織學顯示白細胞碎裂性血管炎,因部分病例有持久而嚴重的低補體血症,故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等,現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害,常持續24h以上,少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快,個別見腎髒損害,32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應),可能為其病因。

本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型,前者的系統性損害大于後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。

(13)血管性水腫:血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra),是一種發生在皮下組織疏松部位或黏膜的局限性水腫,分為獲得性和遺傳性兩種,後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病,其病因和發病機製與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑製劑等也可通過非免疫機製引起。食物如水果和魚類,吸入物主要是羽毛和動物皮屑,遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外,血管性水腫常常伴發蕁麻疹,一般人群中約有15%~20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者,但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生于30~40歲,女性在40~50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病,20歲以後10%~20%患者呈間歇性發生。

①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE):遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave于1843年報道,後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生,以後學者漸認識其遺傳性,從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機製與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常,觀察到給患者皮內註射血管舒緩素(kallikrein,一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白,此種抑製物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由于血中CI膽鹼酯酶抑製物(CIEI)的水準降低,15%患者除CIEI減低外,尚有功能失常,致CI過度活化,進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下,激肽可使血管通透性增加,並使肥大細胞釋放組胺,發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少,靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史,常常連續幾代人受累,但約有20%無陽性家族史。臨床表現特征為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫,無紅斑和瘙癢,由于皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的,約有半數患者發作與輕微外傷有關,如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等,一般在外傷後4~12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間,水腫在數小時內呈進行性加重,24~72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見,損害直徑可達數釐米或佔一個肢體,面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀,復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現,酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現,26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。

②獲得性血管性水腫(acquired angioedema):皮損為急性限局性腫脹,累及皮下組織,邊界不清,呈正常膚色或微紅,表面光亮,觸之有彈性感。常發生于眼瞼、口唇,耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏松的部位,或口腔、舌,若發生于喉部黏膜可引起呼吸困難,甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發,損害往往單發,多持續2~3天始消退,常在同一部位反復發生。本病常于夜間發病,醒時始發現,常無癢感即使有亦很輕微,或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史,紅斑可出現在水腫之前,也可同時出現,或與水腫發作無關。本病可累及內髒黏膜,當波及胃腸道時,可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸瓶頸的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降,鋇餐造影可顯示黏膜水腫。

用葯治療

飲食保健

方1牛肉南瓜條   

組成:牛肉300克,南瓜500克。  

用法:牛肉燉七成熟,撈出切條,南瓜去皮、瓤,洗凈切條,與牛肉同炒即可。   

功效:固衛御風。   

主治:蕁麻疹,屬風寒者,皮疹色淡呈丘疹狀,遇寒尤劇者。   

方2玉米須酒釀 

組成;玉米須30克,甜酒釀100克,白糖少許。   

用法:將玉米須放在鋁鍋中,加水適量,煮20分鍾後撈去玉米須,再加入甜酒釀,煮沸後放人白糖調味。每日2次,每次1劑。  

功效:解熱透疹。  

主治:蕁麻疹偏風熱型,疹色紅,灼熱瘙癢,遇熱尤劇,得冷則輕,伴發熱口幹。   

方3荸薺清涼散   

組成:荸薺200克,鮮薄荷葉10克,白糖10克。  

用法:荸薺洗凈去皮切碎攪汁,鮮薄荷葉加白糖搗爛,放荸薺汁中加水至200毫升,頻飲。   

功效:涼血祛風止癢。   

主治:蕁麻疹屬血熱者,皮疹紅色,灼熱瘙癢,口幹心煩,發熱,舌紅苔暴   

方4烏梢蛇羹   

組成:烏梢蛇1條,姜、料酒、鹽、濕淀粉各少許。   

用法:烏梢蛇殺好洗凈,整條放入沙鍋中,加清水適量,放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開,撇去浮沫後用小火將蛇煮熟,降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎,將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中,加鹽調味後,用大火燒開,調入濕淀粉。佐膳食,隔日1次,連食3~5次。  

功效:祛風通絡定驚。  

主治:氣血虧虛慢性蕁麻疹,經常復發,伴有飲食差,面色欠華,睡眠不佳,神疲者。   

蕁麻疹最好吃什麽

葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等,苦瓜   

蕁麻疹不宜吃什麽

食物蛋白、防腐劑、調味品、色素增加劑等,其中食物包括:魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、朱古力、幹酪等。

預防護理

對于蕁麻疹,無論是從預防還是從治療方面來說,找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由于發病急,病程短,常可找到原因,再去除致病因素,治療後常能很快治愈。而對于慢性蕁麻疹來說,由于病因不明,不能針對性地預防及治療,因而療效不理想。

病理病因

引起蕁麻疹的因素甚多,病因較復雜,約3/4患者找不到原因,尤其是慢性蕁麻疹。常見的發病原因有:

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1.食物  如魚、蝦、蛋類、奶類最常見,其次是肉類和某些植物性食品,如草莓、可可、番茄。另外腐敗性食品分解為多肽類,鹼性多肽是組胺釋放物。蛋白食品在未徹底消化之前,以腖或多肽形式被吸收,可引起蕁麻疹,這在兒童較多見,也可能是兒童的消化道黏膜通透性與成人不同所致。另外加入食物中的色素、調味劑、防腐劑、食物中的天然或合成物質也能引起蕁麻疹。

2.葯物  可分為兩類,一類為可形成抗原的葯物,如青酶素、血清、疫苗、磺胺、呋喃唑酮等,另一類為組胺釋放劑,如阿司匹林、嗎啡、可待因、哌替啶、多黏菌素、維生素B、奎寧、肼苯達嗪等。

3.感染  各種感染因素均可引起本病。最常見的是引起上感的病毒和金黃色葡萄球菌,其次是肝炎、傳染性單核細胞增多症和柯薩奇病毒等;寄生蟲感染,如蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲、絲蟲、阿米巴和瘧原蟲等;細菌感染如急性扁桃體炎、齒槽膿腫、鼻竇炎、膿皰瘡、敗血症等。

4.吸入物  花粉、灰塵、動物皮屑、煙霧、羽毛、真菌孢子、揮發性化學品(如甲醛、丙烯醛、除蟲菊、化妝品等)和其他經空氣傳播的過敏原等。

5.物理因素  如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理和機械性刺激。

6.動物及植物因素  如昆蟲叮咬、毒毛刺入(如毛蟲,甲蟲及飛蛾的毛鱗刺入皮膚)以及接觸蕁麻、羊毛等。

7.精神因素  精神緊張或興奮、運動後引起乙酰膽鹼釋放。

8.遺傳因素  某些型蕁麻疹與遺傳有關,如家族性冷性蕁麻疹、遺傳性家族性蕁麻疹綜合征等。

9.內髒和全身性疾病  如風濕熱、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、甲亢、高脂血症、內分泌改變(月經、妊娠、絕經)、傳染性單核細胞增多症以及慢性疾病如膽囊炎、腎炎、糖尿病等。

疾病診斷

蕁麻疹需和丘疹性蕁麻疹及多形紅斑相鑒別,伴有腹痛腹瀉者,應註意與急腹症及胃腸炎等鑒別。伴有高熱和中毒症狀者,應考慮為嚴重感染的症狀之一。血管性水腫須與實質性水腫如丹毒、蜂窩織炎及眼瞼部接觸性皮炎、成人硬腫病、面腫型皮膚惡性網狀細胞增生症等鑒別。獲得性血管性水腫和遺傳性血管性水腫可根據以上所述幾點鑒別。

檢查方法

實驗室檢查:

如臨床症狀診斷有困難或進一步要尋找病因可進行以下實驗室檢查。

1.疑為風濕病引起蕁麻疹者可檢查血沉、抗核抗體等,血清補體測定、皮膚活檢對有補體活化參與所致蕁麻疹的診斷有幫助。

2.對寒冷性蕁麻疹應檢查梅毒血清試驗,測定冷球蛋白、冷纖維蛋白原、冷溶血素和冰塊試驗、抗核抗體等檢查。

3.日光性蕁麻疹應檢查糞、尿卟啉等,應註意與SLE相區別。

4.疑與感染有關,或體檢時肝大或病史存在肝炎史,可行血常規、乙肝抗原、抗體檢查、大便蟲卵、真菌、病灶部位X線等檢查。

5.如懷疑有甲狀腺疾病應作抗微粒體甲狀腺抗體相關檢查。

6.如懷疑吸入或食入過敏者,應行變應原檢查,如為陽性可作脫敏治療。

7.血清病性蕁麻疹患者有發熱和關節痛,應檢查血沉,如血沉正常有重要診斷價值。

8.蕁麻疹性血管炎發作時除有明顯的低補體血症,血清Cl的亞單位Cla明顯降低、C4、C2和Cg中度至重度降低、血清中出現迴圈免疫復合物和低分子量Clq沉淀素。直接免疫熒光檢查可見皮膚血管壁有免疫球蛋白和補體沉積。

9.自身免疫性慢性蕁麻疹可檢測自身抗體,採用自身血清皮膚試驗:常規抽血放入無菌試管凝結30min,離心,取血清100μl給患者行皮內試驗,以生理鹽水為對照,如1h後局部出現風團直徑大于9mm即為陽性。其他如組胺釋放試驗、免疫印跡法及酶聯免疫吸附試驗等均可選用。

血管性水腫尤其是遺傳性血管性水腫應作血清補體檢查,應首先作補體第4成分測定(C4),如C4低下則可能有補體第一成分酯酶抑製物(ClINH)缺乏可能,在發作期C4明顯低于正常,在緩解期也低于正常,即使無家族史也可確診本病。反之,C4正常即可否認本病。

其他輔助檢查:

慢性蕁麻疹組織病理:系單純限局性水腫,乳頭及真皮上層有漿液性滲出,乳頭水腫,血管周圍有少量淋巴細胞浸潤,但浸潤亦可致密並混雜有嗜酸性粒細胞。

並發症狀

嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命

引發後果

急性者經數天或數周可治愈,急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現,26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。若發生于喉部黏膜可引起呼吸困難,甚至窒息導致死亡。慢性患者反復發作持續數周。

獲得性寒冷性蕁麻疹若遊泳時發生,可致寒冷性休克甚至溺水致死。約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹,嚴重者發生窒息死亡。

膽鹼能性蕁麻疹少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。

日光性蕁麻疹可伴發于系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。

發病機製

有變態反應性和非變態反應性兩種:

1.變態反應性  多數屬Ⅰ型變態反應,少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。Ⅰ型變態反應由IgE介導,又稱IgE依賴型反應,其機製為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體,吸附于血管周圍肥大細胞和血循中嗜鹼性粒細胞,當抗原再次侵入並與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應,引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變,以及內部一系列生化改變如酶激活,促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態反應,多見于選擇性IgA缺乏患者,當這些患者接受輸血後,產生抗IgA抗體,再輸入血液後即形成免疫復合物,激活補體系統並產生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎症介質,引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

Ⅲ型變態反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎,由免疫復合物引起,最常見的變應原是血清製劑和葯物如呋喃唑酮、青酶素,較少見的是微生物抗原,如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同,往往抗原偏多,使形成的抗原抗體復合物沉積于血管壁,激活補體,使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎症介質,引起血管通透性增加及水腫而產生蕁麻疹,同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

引起本病的化學介質主要是組胺,其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等,引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質,也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用,約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應,其特征是一種遲發性風團反應。有些慢性蕁麻疹的發生和前列腺素E和前列腺素D2有關,前列腺素E有較強和持久的擴血管作用,可引起風團。前列腺素D2是產生肥大細胞激活的一種原始介質,當註射前列腺素D2時,會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。花生四烯酸代謝產物可能也是蕁麻疹反應的介質,如白三烯含有慢反應物質活性,註射後可發生風團。有些蕁麻疹的發生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關,增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用,從而導致毛細血管通透性改變,發生風團。

2.非變態反應性

(1)一些物質屬組胺釋放劑,進入體內後刺激肥大細胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解,產生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起症狀。如某些葯物,包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達嗪、毛果芸香鹼、罌粟鹼等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細胞和嗜鹼性粒細胞中的cAMP而引起組胺釋放。

(2)物理、機械及精神因素:如受冷,受壓、飲酒、發熱、運動及情緒激動等可直接作用于小血管和通過內源性激素的改變而作用于肥大細胞釋放組胺。

(3)毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。

(4)某些食物:如水生貝殼類動物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。

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