流行性感冒病毒

流行性感冒病毒

流行性感冒病毒,簡稱流感病毒,是一種造成人、狗、馬、豬及禽類等患流行性感冒的RNA病毒,在分類學上,流感病毒屬于正黏液病毒科,它會造成急性上呼吸道感染,並借由空氣迅速的傳播,在世界各地常會有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英國人威爾遜·史密斯(Wilson Smith)發現的,他稱為H1N1。H代表血凝素;N代表神經氨酸酶。字母後的阿拉伯數位則代表抗原的類型。

  • 中文學名
    流行性感冒病毒
  • 正黏液病毒科(Orthomyxoviridae)
  • Group V ((-)ssRNA)
  • 流行性感冒病毒(Influenza virus)

​病毒種類

流行性感冒病毒(influenza virus),是正粘病毒科(Orthomyxoviridae)的代表種,簡稱流感病毒,包括人流感病毒和動物流感病毒,人流感病毒分為甲(A)、乙(B)、丙(C)三型,是流行性感冒(流感)的病原體。其中甲型流感病毒抗原性易發生變異,多次引起世界性大流行。例如1918~1919年的大流行中,全世界至少有2000萬~4000萬人死于流感;乙型流感病毒對人類致病性較低;丙型流感病毒隻引起人類不明顯的或輕微的上呼吸道感染,很少造成流行。甲型流感病毒于1933年分離成功,乙型流感病毒于1940年獲得,丙型流感病毒直到1949年才成功分離。

根據流感病毒感染的對象,可以將病毒分為人類流感病毒、豬流感病毒、馬流感病毒以及禽流感病毒等類群,其中人類流感病毒根據其核蛋白的抗原性可以分為三類:

甲型流感病毒(Influenza A virus),又稱A型流感病毒

乙型流感病毒(Influenza B virus),又稱B型流感病毒

丙型流感病毒(Influenza C virus),又稱C型流感病毒

感染鳥類、豬等其他動物的流感病毒,其核蛋白的抗原性與人甲型流感病毒相同,但是由于甲型、乙型和丙型流感病毒的分類隻是針對人流感病毒的,因此通常不將禽流感病毒等非人類宿主的流感病毒稱作甲型流感病毒。

在核蛋白抗原性的基礎上,流感病毒還根據血凝素HA和神經氨酸酶NA的抗原性分為不同的亞型。

形態結構

流感病毒呈球形,新分離的毒株則多呈絲狀,其直徑在80至120納米之間,絲狀流感病毒的長度可達4000納米。

流感病毒結構自外而內可分為包膜基質蛋白以及核心三部分。

核心

病毒的核心包含了存貯病毒信息的遺傳物質以及復製這些信息必須的酶。流感病毒的遺傳物質是單股負鏈RNA,簡寫為ss-RNA,ss-RNA與核蛋白 (NP)相結合,纏繞成核糖核蛋白體(RNP),以密度極高的形式存在。除了核糖核蛋白體,還有負責RNA轉錄的RNA多聚酶。

流感病毒結構模式圖流感病毒結構模式圖

甲型和乙型流感病毒的RNA由8個節段組成,丙型流感病毒則比他們少一個節段,第1、2、3個節段編碼的是RNA多聚集酶,第4個節段負責編碼血凝素;第5個節段負責編碼核蛋白,第6個節段編碼的是神經氨酸酶;第7個節段編碼基質蛋白,第8個節段編碼的是一種能起到拼接RNA功能的非結構蛋白,這種蛋白的其他功能尚不得而知。

丙型流感病毒缺少的是第六個節段,其第四節段編碼的血凝素可以同時行使神經氨酸酶的功能。

基質蛋白

基質蛋白構成了病毒的外殼骨架,實際上骨架中除了基質蛋白 (M1)之外還有膜蛋白 (M2)。M2蛋白具有離子(主要是Na+)通道和調節膜內PH值的作用,但數量很少。基質蛋白與病毒最外層的包膜緊密結合起到保護病毒核心和維系病毒空間結構的作用。

負染色透射電鏡 ×175000負染色透射電鏡 ×175000

當流感病毒在宿主細胞內完成其繁殖之後,基質蛋白是分布在宿主細胞細胞膜內壁上的,成型的病毒核心衣殼能夠識別宿主細胞膜上含有基質蛋白的部位,與之結合形成病毒結構,並以出芽的形式突出釋放成熟病毒。

包膜

包膜是包裹在基質蛋白之外的一層磷脂雙分子層膜,這層膜來源于宿主的細胞膜,成熟的流感病毒從宿主細胞出芽,將宿主的細胞膜包裹在自己身上之後脫離細胞,去感染下一個目標。

包膜中除了磷脂分子之外,還有兩種非常重要的糖蛋白:血凝素和神經氨酸酶。這兩類蛋白突出病毒體外,長度約為10至40納米,被稱作刺突。一般一個流感病毒表面會分布有500個血凝素刺突和100個神經氨酸酶刺突。在甲型流感病毒中血凝素和神經氨酸酶的抗原性會發生變化,這是區分病毒毒株亞型的依據。

血凝素(HA)

呈柱狀,能與人、鳥、豬豚鼠等動物紅細胞表面的受體相結合引起凝血,故而被稱作血凝素。血凝素蛋白水解後分為輕鏈和重鏈兩部分,後者可以與宿主細胞膜上的唾液酸受體相結合,前者則可以協助病毒包膜與宿主細胞膜相互融合。血凝素在病毒導入宿主細胞的過程中扮演了重要角色。血凝素具有免疫原性,抗血凝素抗體可以中和流感病毒。

神經氨酸酶(NA)

是一個呈蘑菇狀的四聚體糖蛋白,具有水解唾液酸的活性,當成熟的流感病毒經出芽的方式脫離宿主細胞之後,病毒表面的血凝素會經由唾液酸受體與宿主細胞膜保持聯系,需要由神經氨酸酶將唾液酸水解,切斷病毒與宿主細胞的最後聯系,使病毒能順利從宿主細胞中釋放,繼而感染下一個宿主細胞。因此神經氨酸酶也成為流感治療葯物的一個作用靶點,針對此酶設計的奧司他韋是最著名的抗流感葯物之一。

命名方式

根據世界衛生組織1980年通過的流感病毒毒株命名法修正案,流感毒株的命名包含6個要素:型別/宿主/分離地區/毒株序號/分離年份 (HnNn),其中對于人類流感病毒,省略宿主信息,對于乙型和丙型流感病毒省略亞型信息。例如A/swine/Lowa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白為A型的,1930年在lowa分離的以豬為宿主的H1N1亞型流感病毒毒株,其毒株序號為15,這也是人類分離的第一支流感病毒毒株。

病毒變異

流感病毒變異有抗原性變異、溫度敏感性變異、宿主範圍以及對非特異性抑製物敏感性等方面的變異,但最主要的是抗原性變異。抗原性變異與其他病毒不同,特點是表面抗原HA和NA易變異。變異有兩種形式,即抗原性轉變和抗原性漂移

流感病毒表面抗原變異幅度的大小,直接影響到流感規模。若變異幅度小,屬于量變,稱為抗原漂移,產生病毒的信株,可引起中小型流行。如果抗原變異幅度大,屬于質變,稱為抗原性轉變,形成新的亞型,此時人群普遍缺乏對它的免疫力,往往引起較大的流行,甚至世界性流行。如甲型流感病毒的HA,NA容易發生抗原轉變,構成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可發生改變,出現抗原性完全不同的新亞型。變異由量變累為質變。當新的流感病毒亞型出現時,人群普遍對其缺乏免疫力,因此容易引起大流行。

抗原轉變

抗原性轉變(antigenic shift)變異幅度大,屬于質變,即病毒株表面抗原結構一種或兩種發生變異,與前次流行株抗原相異,形成新亞型(如H1N1→H2N2、H2N2→H3N2),由于人群缺少對變異病毒株的免疫力,從而引起流感大流行。如果兩種不同病毒同時感染同一細胞,則可發生基因重組形成新亞型。1978年前蘇聯流行的甲型流感病毒H1N1與香港甲型流感病毒H3N2同時感染人則分離出H3N1亞型,這說明自然流行情況下可發生這樣的變異。過去一直認為新舊亞型病毒株間的交替是迅速的,一旦新亞型出現,舊亞型就很快消失。但1997年夏甲1型(H1N1)雖再度出現,卻至今尚未能替代甲3型(H3N2),而是兩者共同流行。直到1998年甲3型(H3N2)代表株的抗原發生了變異,武漢株被雪梨株所取代,人們對新株沒有免疫力,造成了新的流行。

抗原漂移

抗原性漂移(antigenic drift)變異幅度小或連續變異,屬于量變,即亞型內變異。一般認為這種變異是由病毒基因點突變和人群免疫力選擇所造成的,所引起的流行是小規模的。

在感染人類的三種流感病毒中,甲型流感病毒有著極強的變異性,乙型次之,而丙型流感病毒的抗原性非常穩定。

乙型流感病毒的變異會產生新的主流毒株,但是新毒株與舊毒株之間存在交叉免疫,即針對舊毒株的免疫反應對新毒株依然有效。

甲型流感病毒是變異最為頻繁的一個類型,每隔十幾年就會發生一個抗原性大變異,產生一個新的毒株,這種變化稱作抗原轉變亦稱抗原的質變;在甲型流感亞型內還會發生抗原的小變異,其表現形式主要是抗原氨基酸序列的點突變,稱作抗原漂移亦稱抗原的量變。抗原轉變可能是血凝素抗原和神經氨酸酶抗原同時轉變,稱作大族變異;也可能僅是血凝素抗原變異,而神經氨酸酶抗原則不發生變化或僅發生小變異,稱作亞型變異。

對于甲型流感病毒的變異性,學術界尚無統一認識,一些學者認為,是由于人群中傳播的甲型流感病毒面臨較大的免疫壓力,促使病毒核酸不斷發生突變。另一些學者認為,是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同時感染豬後發生基因重組導致病毒的變異。後一派學者的觀點得到一些事實的支持,實驗室工作顯示,1957年流行的亞洲流感病毒(H2N2)基因的八個節段中中有三個是來自鴨流感病毒,而其餘五個節段則來自H1N1人流感病毒。

甲型流感病毒的高變異性增大了人們應對流行性感冒的難度,人們無法準確預測即將流行的病毒亞型,便不能有針對性地進行預防性疫苗接種,另一方面,每隔十數年便會發生地抗原轉變更會產生根本就沒有疫苗的流感新毒株。

甲型流感病毒抗原變異情況

亞型名稱

抗原結構

流行年代

代表病毒株

原甲型(A0)

H0N1

1930~1946

A/PR/8/34(HoN1)

亞甲型(A1)

H1N1

1946~1957

A/FM/1/4/(H1N1)

亞洲甲型(A2)

H2N2

1957~1968

A/Singapore/1/57(H2N2)

香港亞型(A3)

H3N2

1968~1977

A/Hongkong/1/68(H3N2)

新A1與A3交替型

H3N2 H1N1

1977~至今

A/USSR/90/77(H1N1)

A/BeiJing/32/92(H3N2)

*代表病毒株命名法:型別/分離地點/毒株序號/分離年代(亞型)

繁殖方式

流感病毒能在雞胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖的病毒遊離于羊水或尿囊液中,用紅細胞凝集試驗即可檢出。 流感病毒雖可在組織培養細胞(人羊膜、猴腎、狗腎、雞胚等細胞)中增殖,但不引起明顯的CPE,可用紅細胞吸附試驗判定有無病毒增殖。易感動物為雪貂,病毒在小鼠中連續傳代可提高毒力,使小鼠肺部發生廣泛的實質性病變或死亡。

主要特徵

流感病毒抵抗力較弱,不耐熱,56℃30分鍾即可使病毒滅活。室溫下傳染性很快喪失,但在0℃~4℃能存活數周,-70℃以下或凍幹後能長期存活。病毒對幹燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛乳酸等化學葯物也很敏感。

傳播途徑

傳染源主要是患者,其次為隱性感染者,被感染的動物也可能是一種傳染源。主要傳播途徑是帶有流感病毒的飛沫,經呼吸道進入體內。少數也可經共用手帕、毛巾等間接接觸而感染。

病毒傳入人群後,傳染性強並可迅速蔓延,傳播速度和廣度與人口密度有關。進入人體的病毒,如果不為咳嗽反射所清除,或不為機體的特異IgA抗體中和及粘膜分泌物中非特異性抑製物滅活,則可感染少數呼吸道上皮細胞,引起細胞產生空泡、變性並迅速產生子代病毒體擴散至鄰近細胞,再重復病毒增殖周期。病毒的NA可降低呼吸道粘液層的粘度,不僅使細胞表面受體暴露,有利于病毒的吸附,而且還促進含病毒的液體散布至下呼吸道,在短期內使許多呼吸道細胞受損。流感病毒一般隻引起表面感染,不引起病毒血症。

流感病毒侵襲的目標是呼吸道粘膜上皮細胞,偶有侵襲腸粘膜的病例,則會引起胃腸型流感。

病毒侵入體內後依靠血凝素吸附于宿主細胞表面,經過吞飲進入胞漿;進入胞漿之後病毒包膜與細胞膜融合釋放出糗含的ss-RNA;ss-RNA的八個節段在胞漿內編碼RNA多聚酶、核蛋白、基質蛋白、膜蛋白、血凝素、神經氨酸酶、非結構蛋白等構件;基質蛋白、膜蛋白、血凝素、神經氨酸酶等編碼蛋白在內質網或高爾基體上組裝M蛋白和包膜;在細胞核內,病毒的遺傳物質不斷復製並與核蛋白、RNA多聚酶等組建病毒核心;最終病毒核心與膜上的M蛋白和包膜結合,經過出芽釋放到細胞之外,復製的周期大約8個小時。

流感病毒感染將導致宿主細胞變性、壞死乃至脫落,造成粘膜充血、水腫和分泌物增加,從而產生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、幹咳以及其它上呼吸道感染症狀,當病毒蔓延至下呼吸道,則可能引起毛細支氣管炎和間質性肺炎。

人群普遍易感,潛伏期長短取決于侵入的病毒量和機體的免疫狀態,一般為1~4天。起病後患者有畏寒、頭痛、發熱、渾身酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛及咳嗽等症狀。在症狀出現的1~2天內,隨分泌物排出的病毒量較多,以後則迅速減少。無並發症患者發病後第3~4天就開始恢復;如有並發症,則恢復期延長。流感的特點是發病率高,病死率低,死亡通常由並發細菌性感染所致。常見的細菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。並發症多見于嬰幼兒、老人和慢性病(心血管疾病慢性氣管炎糖尿病等)患者。

診斷方法

病毒感染還會誘導幹擾素的表達和細胞免疫調理,造成一些自身免疫反應,包括高熱、頭痛、腓腸肌及全身肌肉疼痛等,病毒代謝的毒素樣產物以及細胞壞死釋放產物也會造成和加劇上述反應。

由于流感病毒感染會降低呼吸道粘膜上皮細胞清除和黏附異物的能力,所以大大降低了人體抵御呼吸道感染的能力,因此流感經常會造成繼發性感染,由流感造成的繼發性肺炎是流感致死的主要死因之一。

在流行期結合臨床症狀診斷流感並不困難,但要確診或流行監測時必須進行實驗室檢查,主要包括病毒分離培養、血清學診斷和快速診斷方法。

病毒的分離與鑒定

通常採取發病3日內患者的咽洗液或咽拭子,經抗生素處理後接種于9~11日齡雞胚羊膜腔和尿囊腔中,于33℃~35℃孵育3~4天後,收集羊水和尿囊液進行血凝試驗。如血凝試驗陽性,再用已知免疫血清進行血凝抑製(hemoagglutination inhibition,HI)試驗,鑒定型別。若血凝試驗陰性,則用雞胚再盲目傳代3次,仍不能出現血凝則判斷病毒分離為陰性。也可用組織培養細胞(如人胚腎或猴腎)分離病毒,判定有無病毒增殖可用紅細胞吸附方法或熒光抗體方法。

血清學診斷

採取患者急性期(發病5天內)和恢復期(病程2~4周)雙份血清,常用HI試驗檢測抗體。如果恢復期比急性期血清抗體效價升高4倍以上,即可做出診斷。正常人血清中常含有非特異性抑製物,因此在進行HI試驗前可用胰蛋白酶等處理血清,以免影響HI試驗結果。HI試驗所用的病毒應當是與當前流行密切相關的病毒株,反應結果才能確切。補體結合試驗(compliment fixation,CF)隻能檢測NP、MP的抗體。這些抗體出現早、消失快。因此,CF試驗隻能作為是否新近感染的指標。

快速診斷

對患者進行快速診斷,主要是採用間接或直接免疫熒光法、ELISA法檢測病毒抗原。常取患者鼻甲粘膜印片或呼吸道脫落上皮細胞塗片,用熒光素標記的流感病毒免疫血清進行免疫熒光染色檢查抗原,或用ELISA檢查患者咽漱液中的抗原。 用單克隆抗體經免疫酶標法僅用24~72小時即可快速檢測甲、乙型流感病毒在感染細胞內的病毒顆粒或病毒相關抗原。

PCR、核酸雜交或序列分析等方法也被用于檢測流感病毒核酸或進行分型。

預防措施

如何預防流行性感冒

流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病,尚無特效抗病毒葯物。早期發現、及早用葯、可取得較好療效。那如何預防呢?

1.提高自身免疫力。

可以通過鍛煉身體,提高身體免疫力,抵抗病毒。正常的工作、生活,學習應勞逸結合,過分疲勞,導致抵抗力下降、極易感染病毒性感冒。加強營養,均衡飲食,飲食宜清淡,要多食富含高維生素的蔬菜、水果,兒童不宜進食冷飲。

2.堅持用冷水洗臉,增強鼻粘膜對空氣的適應能力。及時掌握天氣變化,根據天氣添衣御寒。同時,加強體育鍛煉,增強適應環境的能力和身體的免疫力。另外,在感冒流行期間,盡量少去人口稠密的地方,經常洗手。當身體稍感不適,輕度口幹,鼻塞時就立即吃葯,多喝水,註意保暖和休息,使病情及時好轉。

3.空調使用空調前前應先清洗,避免當中的大量病菌隨風吹出;室溫最好控製在24℃以上,保持室內外溫差不超過7℃,避免體溫調節中樞負擔加重;睡覺時註意空調或電扇勿直吹頭部等。

4.夏季出汗多、消耗大,應補充足夠的營養以提高機體抵抗力。可適當食用魚、肉、蛋、奶和豆類食品補充蛋白質,多食用新鮮蔬果以攝取維生素C,以及多吃些清熱利濕的食物,如苦瓜、桃子、黃瓜、綠豆等。

5.服用預防葯物後,一般可使感冒的發病率降低50%左右。另外,體質較弱的人也可以提前註射疫苗來預防感冒。

6.註意衛生

情節衛生要註意,防止病從口入。勤洗手、洗澡,勤換衣,勤曬被褥,房間經常通風。身邊如有感冒患者,註意保持距離!感冒高發季節,盡量少到人員密集場所。

7.學習相關知識

了解流行性感冒的預防和防治,發現感冒及時就醫,以免延誤病情,同時需臥床休息,註意保暖,減少活動,多喝水。

防治措施

綜合防治

防治流感病毒一方面要加強流感病毒變異的檢測,盡量作出準確的預報,以便進行有針對性的疫苗接種;另一方面是切斷流感病毒在人群中的傳播,流感病毒依靠飛沫傳染,盡早發現流感患者、對公共場所使用化學消毒劑熏蒸等手段可以有效抑製流感病毒的傳播;對于流感患者,可以使用幹擾素、金剛烷胺、奧司他韋等葯物進行治療,幹擾素是一種可以抑製病毒復製的細胞因子,金剛烷胺可以作用于流感病毒膜蛋白和血凝素蛋白,阻止病毒進入宿主細胞,奧司他韋可以抑製神經氨酸酶活性,阻止成熟的病毒離開宿主細胞。還有跡象顯示板藍根、大青葉等中葯可能有抑製流感病毒的活性,但是未獲實驗事實的證實。除了針對流感病毒的治療,更多的治療是針對流感病毒引起的症狀的,包括非甾體抗炎葯等,這些葯物能夠緩解流感症狀但是並不能縮短病程。

流感是流行性感冒的簡稱,是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病,通過飛沫傳播,與普通感冒有著本質上的不同,對人的健康危害很大。

雖然,一年四季人都可能受到流感病毒的攻擊。但冬季是一個高發季節。冬天天氣寒冷,人體抵抗力減弱,容易受寒。加之,人們多半時間在室內活動,窗戶常關閉.導致空氣不流通,病毒更容易傳播。另外,冬季氣候幹燥,人體呼吸系統的抵抗力降低,容易引發或者加重呼吸系統的疾病。

其實,我們隻要進行適量運動,註意合理飲食,增強身體抵抗力,流感是完全可以預防的。以下便是增強免疫力、抵製流感病毒的飲食之道。

食療方法

多喝水可使口腔和鼻腔內粘膜保持濕潤,能有效發揮清除細菌,病毒的功能。

多吃富含蛋白質的食物

人體免疫系統的主要物質就是免疫球蛋白。當人體缺乏蛋白質時,會使免疫細胞中的淋巴球數目大量減少,免疫物質合成不足,造成免疫機能嚴重下降。蛋白質主要從動物性食品中取得,如牛肉,去皮雞胸肉、蛋清、牛奶、蝦等。

多吃含鐵的食物

富含鐵的食物研究發現,缺鐵人群的免疫能力較低。當人體內鐵元素含量不足時,免疫系統中起控製調節作用的T細胞含量就會下降,從而造成免疫系統無法有效運作。此外,鐵是血紅蛋白的重要組成部分,鐵攝入增加,可促進血紅蛋白的合成,促進末梢迴圈,避免手腳冰涼。因為腳對溫度比較敏感,若腳部受涼,會反射性地引起鼻黏膜血管收縮,使人容易受流感病毒侵擾。富含鐵質的食物主要有動物肝髒、肉類、豬血、鴨血、蛋、深色蔬菜等。

多吃含鋅的食物

富含鋅的食物鋅能激活200多種對生命重要的激素和酶,幫助免疫系統發揮最大的保衛作用。缺鋅會使體內免疫球蛋白水準下降,導致身體的防範能力減弱,使包括流感在內的各種流行病的幾率增加。富含鋅的食物主要有牡蠣、螃蟹、豆類、牛肉、羊肉、魚幹,扇貝、豬肝、小麥胚芽等。

維生素

維生素A可以維持呼吸道黏膜上皮細胞的穩定性。維生素C和維生素E是天然存在于食物中的抗氧化劑,可以清除對我們身體有害的自由基,增強身體抵抗力。而B族維生素參與體內的能量代謝,促進蛋白質合成,對生理功能的正常維持起著十分重要的作用。這些維生素大量存在于蔬菜、水果,谷類、豆類等食物中。

自愈方法

人體在感染流感病毒後或疫苗接種後可產生特異性的細胞免疫和體液免疫。抗HA和抗NA是流感的特異性抗體。抗HA為中和抗體,因此抵抗感染的發生與抗HA有關,而減輕病情和阻止病毒傳播則與抗NA有關,抗NP具有型特異性,隻能用于分離病毒的定型。血清抗體和鼻腔分泌物中的sIgA抗體與保護作用有關,局部分泌性抗體可能是防止感染的最重要因素。具有一定抗體滴度的人雖可感染但病情輕微。三個型別的流感病毒在抗原上沒有聯系,因此不能誘導交叉保護。當一種病毒的型別發生抗原性漂移的時候,對該株病毒具有高抗體滴度的人對新株可患輕度感染。血清抗體可持續數月至數年,而分泌性抗體存留短暫,一般隻有幾個月。 細胞免疫應答主要是特異性CD4+ T淋巴細胞能幫助B淋巴細胞產生抗體、CD8+ T細胞能溶解感染細胞,減少病灶內的病毒量,有助于疾病的恢復。值得註意的是CD8+ T細胞反應是有交叉性的(能溶解任何株感染的細胞),不具有株特異性,可能主要直接作用于病毒核蛋白,而不是作用于病毒體表面糖蛋白。

甲型流感病毒除感染人類以外,還可以感染禽、豬、馬等動物;乙型流感病毒隻感染人類;丙型流感病毒在人和豬中都有流行。根據病毒基因進化研究推論,所有哺乳動物中的流感病毒均來源于禽流感病毒。不同動物流感病毒的基因進化率不同,人甲型流感病毒HA及NA基因進化最快,禽流感病毒則較慢。

註射疫苗

流感病毒傳染性強,傳播快,易造成大流行。預防流感除加強自身體育鍛煉增強體質、保持居室衛生、流行期間避免人群聚集、公共場所要進行必要的空氣消毒之外,接種疫苗可明顯降低發病率和減輕症狀。但由于流感病毒不斷發生變異,隻有經常掌握流感病毒變異的動態,選育新流行病毒株,才能及時製備出有特異性預防作用的疫苗。套用的疫苗有滅活疫苗和減毒活疫苗兩種。據報道,市場上試用的減毒活疫苗是溫度敏感減毒株(Ca)A AnnArbor/6/60(H2N2)與H1N1或H3N2野毒株雜交產生的疫苗株。我國四川的B/四川/379/99代表株已被WHO推薦為2001~2002年全球流感季節的預防疫苗。

滅活疫苗的優點是經皮下註入,可產生大量的IgG,副作用小,缺點是局部sIgA少,接種次數多。減毒活疫苗採用鼻咽腔噴霧法接種,雖然操作簡單方便,局部SIgA較多,但是副作用大,類似輕症感染。

研製的HA和NA亞單位疫苗副作用小,可抑製病毒在呼吸道的復製和傳播,還可減輕臨床症狀。國外對流感病毒基因工程疫苗進行了大量的研究,用基因重組的方法將流感病毒的HA基因重組到痘苗病毒基因中,製成重組疫苗並已獲得表達,經動物接種證實可產生特異性抗體。

尚無有效的治療方法,主要是對症治療和預防繼發性細菌感染。

主要危害

有研究發現,冬季流感可使心髒病以及中風的概率增加一倍。呼吸道疾病的頭一周內,心髒病及中風概率更增加兩倍。

英國的一項研究顯示,流感能導致冠心病暴死增加,因為它引發的炎症破壞了動脈中"休眠"凝塊的平穩性。人們在感染流感後死于心髒病的風險上升了1/3。研究人員發現,流感感染引起的急性肺炎能破壞動脈中動脈粥樣硬化板塊的穩定。動脈粥樣硬化板塊是一些膽固醇和纖維組織形成的堅硬的沉積物,它們堆積在血管壁上。當它們分裂時,就會釋放出凝塊,阻礙血液流向心髒,引起心髒病發作。美國的一項研究結果顯示,流感疫苗不僅能增強接種者對感冒病毒的免疫能力,而且還有預防心髒病和中風的功效。克薩斯大學所作的一項研究顯示,心髒病人註射流感疫苗後,再次心髒病發作的機率比沒有打防疫針的心髒病人減少67%。由于人體在對抗病毒或感染時,動脈集聚物便會發炎,從而導致心髒病發作,而打防疫針後可抵抗流感病毒,可收到防止心髒病發作之功。洛杉磯薩馬利亞醫院心髒研究所做的實驗顯示,冬天心髒病發作特別多,夏季較少,平均減少15%-22%。冬天發病致死率也高。原因可能與夏天天氣暖和,冬天寒冷,此時血凝因素較為活躍,血液較為粘稠。馬裏蘭大學所做的研究也顯示,內置去纖顫器的病人,在冬天或春天會需要較多次電擊,以抑止心髒停跳。電擊次數比夏天和秋天多了40%。研究人員稱流行性感冒可以觸發致命的心髒病發作。報告顯示,流感可以使心髒疾病惡化,在流感季節裏,死于心髒病發作的患者明顯增多。僅在美國,這一數目每年就高達9萬。

美國研究人員在美國心髒病學會年會上指出,註射流感疫苗和在冬季時留在暖和的地方,有助于減少心髒病發作的風險。

我國多數患有心髒病的人沒認識到他們正處于由流感引起的與心髒病有關的並發症的高風險中,接種流感疫苗者廖廖無幾。我國流感流行通常發生在12月或者1月開始,持續時間為兩個月。鑒于此,目前仍是接種一年一度有效的流感疫苗的最佳時機。

研究進展

美國研究人員說,他們找到一種可以使那些抗葯性菌株停止繁殖的抗流感新葯,為治療流感帶來希望。《科學》雜志上發表的報告說,科研人員已經在老鼠身上的實驗上取得了有效的結果。研究人員目前正在其它動物身上實驗,測試它的療效。

這種新葯通過阻斷流感病毒表面的一種重要酶(神經氨酸苷酶),從而阻止它侵襲其它的細胞。這種酶使流感病毒與人體細胞之間產生聯系,再去傳染新的細胞。

科學家研製出來的這種新型抗流感葯可以永久性地附著在這種酶上,阻斷它的移動,繼而阻止病毒繼續擴散傳染別的細胞。科學家把這種新葯叫做DFSAs, 由于葯物的作用,流感病毒如果想繼續移動繁殖的話隻能先自我毀滅,因此無法再感染別的細胞。

重要事件

日本學者製出H1N1超級病毒被批瘋狂,人類感染必死無疑

2014年7月,為了分析流感病毒H1N1的基因變化,日本東京大學兼美國威斯康星州麥迪遜大學教授河岡義裕研製出一種新變種,變種後的H1N1能夠繞過人類免疫系統,被認為是超級病毒。一旦這種奪命病毒外泄,人類將毫無抵抗能力,可能會釀成巨大的災難。 河岡表示,自己的確已研製出這種超級流感病毒。他表示已把初步研究報告提交給世界衛生組織委員會,並得到好評。

但仍有不少科學家對此持謹慎態度,有科學家認為,河岡從病毒株上提煉出人類無法防御的部分,製造出超級病毒,此舉過于瘋狂。

美科學家製致命流感病毒引爭議 可致流感大流行

2014年6月11日,美國科學家表示,他們利用正在野鴨中傳播的流感基因片段,製造出與"西班牙流感"病毒極度相似的一種致命病毒。盡管研究人員認為這項成果有助于應對下一場流感大流行,但這個實驗仍被一些人批評為"魯莽"、"瘋狂"和"危險"。這一實驗的負責人是威斯康星大學麥迪遜分校的病毒學教授河岡義裕,2011年他與荷蘭醫學家羅恩·富希耶共同研究H5N1禽流感病毒的傳播能力會如何增強,但其實驗方法受到批評。後來相關實驗暫停一年,直到2013年才重新啓動。

利用雪貂進行的實驗顯示,新病毒致病能力高于普通禽流感病毒,但低于"西班牙流感"病毒,不能通過飛沫傳播。雪貂由于其呼吸系統的一些特征與人相似,常被用于測試流感病毒的危害。隻要讓上述新病毒的一些關鍵蛋白的7個氨基酸變異,它的傳播能力就會顯著提高,可以輕易通過空氣傳播感染雪貂。研究人員認為,新病毒具有在人群中引起流感大流行的可能。

英國皇家學會前主席羅伯特·梅教授仍對媒體表示,這一工作"完全瘋狂",整個事件"極度危險"。哈佛大學教授馬克·利普西奇同樣表示擔憂:"即便是在最安全的實驗室中,這也是危險行為。科學家不應該冒這樣的風險,除非存在強有力的證據表明他們的工作可以拯救生命,但他們的論文沒有提供。有一種觀點認為,曾造成許多人患病乃至死亡的H1N1流感病毒就是源于一次實驗室事故。

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