機械通氣

機械通氣

機械通氣是在呼吸機的幫助下,以維持氣道通暢、改善通氣和氧合、防止機體缺氧和二氧化碳蓄積,為使機體有可能度過基礎疾病所致的呼吸功能衰竭,為治療基礎疾病創造條件。機械通氣是利用機械裝置來代替、控製或改變自主呼吸運動的一種通氣方式。

歷史簡介

在羅馬帝國時代,著名醫生蓋倫曾經作過這樣的記載:如通過已死動物咽部的蘆葦向氣管吹氣,會發現動物的肺可以達到最大的膨脹。1543年, Vesalius在行活體解剖時,採用類似蓋倫介紹的方法,使開胸後萎陷的動物肺重新復張。1664年,Hooke把一根導氣管放入氣管,並通過一對風箱進行通氣,發現可以使狗存活超過一個小時。1774年,Tossach首次運用口對口呼吸成功地對一例患者進行復甦。Fothergill還建議在口對口呼吸不能吹入足夠氣體時可使用風箱替代吹氣。之後不久,在英國皇家慈善協會的支持下,基于這種風箱技術的急救方法被推薦用于溺水患者的復甦,並在歐洲被廣泛接受。但在1827-1828年間,Leroy通過一系列研究證明風箱技術會產生致命性氣胸(但以後證實上述研究所使用的壓力在實際套用中不可能達到),法國科學院據此開始限製這種技術的套用,英國皇家慈善協會也放棄了這一技術。早期階段的機械通氣實質上屬正壓通氣,但限于當時的認識水準和技術條件,在以後相當長的時間裏發展相對緩慢,直至進入20世紀。

蘇格蘭人Dalziel在1832年首先製作成型負壓呼吸機:患者坐在一密閉的箱子中,頭頸部顯露于箱外,通過在箱外操縱使內置于箱中的風箱產生負壓而輔助通氣。1864年,美國人Jones申請了第一個負壓呼吸機的專利,其設計與Dalziel類似。此後,各種設計更為精致小巧的負壓呼吸機相繼出現,使患者的護理更加容易。但真正成功進入臨床並廣泛使用的負壓呼吸機是由Driker-Shaw在1928年研製成的"鐵肺",這種呼吸機的使用使當時脊髓灰質炎的死亡率大大降低。由于當時脊髓灰質炎的流行,客觀上促成了"鐵肺"的廣泛套用和負壓通氣的發展,直至20世紀50年代正壓通氣的再次崛起。

在20世紀50年代以前,正壓通氣技術,特別是人工氣道技術有了長足的進步,但僅限用于麻醉科和外科的手術患者。20世紀 30和和40年代在歐美發生的脊髓灰質炎的大流行以"鐵肺"為代表的負壓通氣提出了挑戰,並為正壓通氣的再次崛起提供了契機。1952年夏天,在哥本哈根市,因脊髓灰質炎所致呼吸肌麻痹而接受治療的首批31例患者在3天內死亡27例,麻醉科醫生Ibsen被請去會診,他建議放棄負壓通氣,而行氣管切開,採用麻醉用的壓縮氣囊間隙正壓通氣。事實證明這種做法非常成功,以至于當時許多醫學生和技術員被動到醫院操作氣囊以完成手動正壓通氣。哥本哈根成功的經驗對正壓通氣的發展起了極大的推動作用,之後,正壓通氣方式不斷增多、完善,而負壓通氣幾乎被淘汰。

近年來負壓通氣重新得到重視,特別是在神經肌肉疾患的長期夜間和家庭機械通氣方面具有重要作用。

適應症及禁忌症

機械通氣適用于腦部外傷、感染、腦血管意外及中毒等所致中樞性呼吸衰竭;支氣管、肺部疾患所致周圍性呼吸衰竭;呼吸肌無力或麻痹狀態;胸部外傷或肺部、心髒手術;心肺復甦等。

機械通氣是治療呼吸衰竭和危重患者呼吸支持最為有效手段。為搶救患者生命,以下一些所謂禁忌證是相對的。

1、張力性氣胸或縱隔氣腫(未引流前)。

2、肺大泡和肺囊腫。

3、活動性大囉血(已有呼吸衰竭或窒息表現者除外)。

4、低血壓(未經治療前)。

5、食管-氣管瘺等。

機械通氣裝置

1、定容型(容量轉換型):能提供預定的潮氣量,通氣量穩定,受氣道阻力及肺順應性影響小,通氣量穩定,適用于氣道阻力大、經常變動或無自主呼吸的危重患者。

2、定壓型(壓力轉轉型):輸送氣體到肺內,當壓力達到預定數值後,氣流即終止。其潮氣量受氣道阻力及肺順應性影響較大,但結構簡單、同步性能好,適用于有一定自主呼吸、病情較輕的患者。

3、定時型(時間轉換型):能按預定吸氣時間送氣入肺。通氣量一般較穩定,具有定容和定壓兩型的一些特點。

4、高頻通氣:能提供大于正常呼吸頻率2倍以上而潮氣量小于解剖無效腔的機械通氣方式。用于不適于建立人工氣道的外科手術及呼吸窘迫綜合征等的治療。

5、簡易球囊式呼吸:結構簡單,攜帶方便,價格低廉。由于全系手工操作,其工作參數不易掌握。常用于急診、野戰條件下的急救。

根據患者的病情需要,可選擇控製通氣、輔助通氣、呼氣末正壓通氣、間歇強製指令通氣及壓力支持通氣等。

圖1

對呼吸生理影響

對呼吸壓力影響

機械呼吸與自然呼吸主要不同是機械通氣胸膜腔內壓力,呼吸道內壓力及肺泡內壓力均為正壓,而自然呼吸時均為負壓。呼氣時,自然呼吸由于胸廓自然回縮將氣體排出,而機械呼吸某些附加在呼氣時相時壓力的通氣方式外也靠胸廓收縮將氣體排出。在某些呼氣未附加壓力的通氣方式則呼氣仍有正壓。不同通氣方式對人體呼吸生理影響也不同。

圖2

對肺容積影響

由于機械通氣為正壓通氣,正壓通氣使氣道及肺泡擴張,肺血容量減少,因此,機械通氣時肺容積是擴大的。在使用呼氣末正壓(PEEP)時,會使功能殘氣量明顯增加。由于機械通氣使氣體分布更加均勻,同時也使肺內血流重新分布,這樣改善通氣/血流(V/Q)比例,從而使呼吸死腔變小。

對肺泡通氣量影響

肺泡通氣量=(潮氣量-死腔量)×呼吸頻率。機械通氣時由于氣管插管或切開使解剖死腔減少,同時機械通氣改善V/Q比例使呼吸死腔減少,這樣使肺泡通氣氣量增加,有利于改善通氣不足。

對氣體分布影響

自然呼吸時,吸入氣體在肺外周及近隔肌處分布較多,而機械通氣則近中央部分肺組織擴張好,通氣交換好。自然呼吸時吸氣氣流波形為漸增、緩降的正弦波,氣體不易形成渦流,而機械通氣由于氣流速度快易形成渦流,不利于氣體分布尤其是在有病變的氣道更易發生,在有病變肺組織自然呼吸時吸入氣體更多分布于健康肺組織造成分布不均,而機械通氣由于正壓通氣,另外吸氣時間延長,可使病變組織通氣增加,這樣有利于氣體交換。

對V/Q比例影響

機械通氣適當時,由于氣體分布均勻,增加肺泡通氣量,使通氣差的肺泡通氣量增加,這樣改善V/Q,再加上氧療進一步改善缺氧及二氧化碳瀦留。由于缺氧改善,使肺血管擴張,血流增加,這樣進一步改善原來缺血肺泡的血流,也改善V/Q失調。但機械通氣不當,壓力過大,吸氣時間過長,肺泡過度膨脹壓力增加,血流減少,也同時使這部分肺泡血流向通氣差的肺泡,再加上吸氣時間長壓力大影響心功能,均會加重V/Q失調。此外,機械通氣時肺尖氣體多而血流少,肺底氣體少血流多也影響V/Q。

對氣體彌散影響

機械通氣由于正壓作用,使氣道及肺泡內壓力增加,使肺泡壁毛細血管滲出減少,從而減輕了肺及間質水腫有利于彌散,機械通氣使肺泡通氣增加,肺泡膨脹,彌散面積增大。正壓通氣肺泡內壓增加,有利于氧向血液彌散。但機械通氣不當心輸出量下降,肺血流減少使彌散下降。

對呼吸功能影響

機械通氣由于自身呼吸肌休息,減少了氧耗,但使用不當自主呼吸與呼吸肌對抗,則會增加呼吸機做功,增加氧耗。

對氣道阻力及肺順應性影響

機械通氣敢由于正壓作用使氣道擴張,降低氣道阻力,同時肺泡壓升高改變了肺的順應性,尤其是PEEP使肺泡內壓升高,滲出減少,水腫減退,肺順應性提高。同時由于缺氧、高碳酸血症改善使氣道痙攣減輕,阻力也下降。

對呼吸中樞影響

機械通氣由于改善缺氧,肺泡通氣量增加及肺容量增加,刺激肺內牽張感受器均會抑製自主呼吸。另外,長期機械通氣易發生呼吸機依賴。

對心血管影響

對靜脈回流影響:自主呼吸時胸內為負壓有利于靜脈回流到右心房,而機械通氣時胸內為正壓不利于靜脈回流。在呼氣、吸氣時附加壓力的通氣方式對靜脈回流影響更大,尤其是PEEP。影響靜脈回流與(1)吸氣壓力增大,(2)吸呼比增大,(3)呼吸頻率快,(4)呼氣末正壓有關。如果伴有心功能差則會使血壓下降。

對心輸出量影響

機械通氣對心輸出量影響取決于平均氣道壓高低,原發病對心血管影響及病人心功能代償程度。機械通氣心輸出量下降原因有(1)胸內壓升高引起;①靜脈回流減少;②使左室舒張末壓升高而容積縮小;③肺血管阻力升高;④冠狀動脈血流減少;⑤神經反射性心肌收縮力下降。(2)水電酸鹼失衡引起心律失常。(3)消化道出血,血容量下降。

對血流動力學影響

機械通氣對血流動力學影響因素有以下幾方面:(1)平均氣道壓;①吸氣壓增大,②吸呼比長,③頻率增快,④吸氣末平台時間延長,⑤PEEP。(2)通氣方式。(3)病人代償能力。

對肺迴圈影響

正壓通氣使肺內血向腹腔及外周轉移,正常人通過全身血管收縮代償,但在血容量不足、酸中毒、缺氧時毛細血管舒縮功能紊亂則不能代償,使肺內血流下降。此外,機械通氣肺泡壓升高也使肺血減少。

對其它髒器影響

1、對腦功能影響 由于二氧化碳可以擴張腦血管,而機械通氣使二氧化碳分下降,從而使腦血流下降,水腫減輕,壓力減輕。機械通氣使氧分壓升高改善腦缺氧。另外,PEEP等會使頸靜脈壓力升高從而使顱壓升高。機械通氣過度使二氧化碳分壓降低,使腦血管收縮血流減少,加重腦缺氧。

2、對腎功能影響 機械通氣使二氧化碳分壓下降使氧分壓升高,可改善腎功能,但機械通氣可影響血液動力學,使腎血流減少,會加重腎功能損害。

3、對肝功能及消化道影響 機械通氣改善缺氧和二氧化碳瀦留,有利于肺功能恢復,改善消化系統症狀。但機械通氣影響血液動力學,再加上影響靜脈回流使肝髒淤血,會加重肝功能破壞。此外,門靜脈壓力增加會引起消化道出血,再加上機械通氣會引起應激性潰瘍。

4、對周圍組織迴圈影響 機械通氣改善缺氧和二氧化碳瀦留及酸中毒會使周圍迴圈改善,但由于影響血流動力學,使周圍組織供血不足引起缺氧。

機械呼吸的建立方式

間歇正壓通氣(IPPV)

為最常用的人工通氣法。呼吸肌在吸氣時以正壓將氣體壓入患者肺內,肺內氣相壓力降至大氣壓時,可借胸廓和肺泡彈性回縮將氣體排出。用于心肺復甦及中樞呼吸衰竭等。此外尚有間歇正、負壓通氣(CINEEP)和呼氣負壓通氣(CINPV)。

持續氣道內正壓(CPAP)

呼吸機在各個呼吸周期中提供一恆定的壓力,各個通氣過程由自主呼吸完成。實質是以零壓為基礎的自主呼吸上移。其作用相當于呼氣末正壓。

呼氣末正壓通氣(PEEP)

呼吸機在吸氣相產生正壓,將氣體壓入肺髒,保持呼吸運動壓力高于大氣壓,在呼氣相中保持一定正壓。其作用機製、適宜病症、供氣方法與CPAP相同。HMD、肺水腫、重症肺炎合並呼吸衰竭及彌漫性肺不張等是PEEP的主要適應證。

間歇指令通氣(IMV)

是相對地控製通氣,就持續指令通氣(CMV)而言。無論自主呼吸次數多少和強弱,呼吸機按呼吸頻率給予通氣輔助,其壓力變化相當于間斷IPPV,每兩次機械通氣之間是自主呼吸,此時呼吸機隻提供氣量。可加用各種"自主通氣模式"。分容積控製間歇指令通氣(VC-IMV)和壓力控製間歇指令通氣(PC-IMV)。VC-IMV是傳統意義上的間歇指令通氣,每次呼吸機輸送的潮氣量是恆定的。PC-IMV的自變數則是壓力。

同步間歇指令通氣(SIMV)

即IMV同步化,同步時間一般為呼吸周期時間的後25%。在這段時間內,自主吸氣動作可觸發呼吸機送氣,若無自主呼吸,在下一呼吸周期開始時,呼吸機按IMV的設定要求自動送氣。

控製通氣

通氣全部由呼吸機提供,與自主呼吸無關。

①容量控製通氣(VCV):即傳統意義上的控製通氣。潮氣量,呼吸頻率,呼吸比完全由呼吸機控製。其壓力變化為間歇正壓,現多加用吸氣末正壓,可為容量或時間轉移式。

②壓力控製通氣(PCV):分兩種基本類型。一是傳統意義上的通氣模式,即壓力轉換式。一是時間轉換式,壓力為梯形波,流量為遞減波。後者已取代前者。

輔助通氣

通氣量由呼吸機提供,但由自主呼吸觸發,呼吸頻率和呼吸比值隨自主呼吸變化,可理解為控製模式同步化。也分為容量輔助通氣(PA)。

輔助/控製通氣(A/C)

是上述VP和PA的結合,自主呼吸能力超過預防呼吸頻率為輔助通氣,低于預防呼吸頻率則為控製通氣。預防呼吸頻率起"安全閥"作用,有利于防止通氣過度或不足,也有利于人機的配合。現代呼吸機多用此方法取代單純控製通氣和輔助通氣,如SC-5型呼吸機。

壓力支持通氣(PSV)

在自主呼吸前提下,呼吸機給予一定的壓力輔助。以提高病人每分鍾通氣量,潮氣量,呼吸頻率吸氣、呼氣時間由病人自己調節符合呼吸生理,是目前最常用的通氣模式。但呼吸中樞興奮性顯著降低,神經肌肉嚴重病變,呼吸肌極度疲勞的患者不宜套用。氣道阻力顯著過高,胸肺順應性顯著降低的情況下易導致通氣不足。

嘆氣樣通氣(SIGN)

相當于自然呼吸中嘆氣樣呼吸,潮氣量大小增加0.5~1.5倍,其作用是擴張陷閉的肺泡。多能容量輔助/控製通氣時發揮作用。

以上為常用通氣方式。

指令分鍾通氣(MMV)

呼吸機按照預定的每分鍾通氣量送氣,若患者自主呼吸氣量低于預防值,不足部分由呼吸機提供,若自主呼吸氣量已大于或等于預防值,呼吸機則停止呼吸輔助。MMV期間的通氣輔助可用各種正壓通氣的形式提供,現趨向于用PSV。MMV可保證給呼吸機無力或其他呼吸功能不穩定的患者提供足夠的每分鍾通氣量,主要缺點,呼吸頻率快時,因潮氣量小,VD/VP增大,導致肺泡通氣量不足。

反比通氣(IRV)

常規通氣和自然呼吸時,吸氣時間(Ti)小于呼氣時間(Te),若設定Ti/Te大于1即為IRV。因完全背離自然呼吸的特點,需在控製通氣模式下設定,臨床上常用壓力控製反比通氣(PC-IRV)。主要優點:①延長氣體均勻分布時間,氣體交換時間延長,氣道峰壓和平台壓也相應下降,可預防氣壓傷。②縮短氣道產生PEEP,增加FRC,有利于萎縮的肺泡復張。缺點是:①與自主呼吸不能協調,需要安定劑或眼松弛劑打斷自主呼吸。②肺泡擴張時間延長,與PEEP綜合作用,可加重對心血管系統的抑製和減少重要髒器的血供。

氣道壓力釋放通氣(APRV)

以周期性氣道壓力釋放來增加肺泡通氣量,屬定壓型通氣模式,實質是PEEP的周期性降低。如果壓力釋放與自然呼吸同步,並按指令間歇進行,則為間歇指令壓力性釋放通氣(IM-PRV)。APRV時肺泡通氣量的增加取決于釋放容量和釋放頻率。釋放容量由釋放壓力、釋放時間決定,也與胸肺順應性,氣道阻力直接相關。

主要優點:①通氣輔助取決于自主呼吸頻率,呼吸頻率越快,釋放頻率也越快。②多發性損傷的連枷胸患者,套用APRV可逆轉胸壁的部分矛盾運動。③降低吸氣相肺泡內壓。主要缺點:在PEEP的基礎上進行,對心血管系統有一定影響。APPV為一新型通氣模式,尚待更多臨床驗證。

以上為少用的通氣方式。

壓力調節容積控製通氣(PRVCV)

壓力切換時,預防一定壓力值,呼吸機根據容量壓力自動調節壓力水準,使潮氣量保持相對穩定,其壓力控製通氣的調節交由微電腦完成。故其在具有壓力控製通氣的特點上,又兼有定容通氣模式的優點。

容積支持通氣(VSV)

實質是壓力支持容積保證通氣,即在PSV基礎上,由微處理機測定壓力容積關系,自動調節PS水準,以保證潮氣量的相對穩定。隨著自主呼吸能力的增強,PS自動降低,直至轉換成自主呼吸。如呼吸暫停時間超過一定數值(一般為20秒),自動轉換為PRVCV。故在具有PSV優點的基礎上又兼有定容通氣的優點。

容積保障壓力支持通氣(VAPSV)

實質是容量輔助通氣和壓力支持通氣的復合,故兼有兩種通氣模式的優點。

以上實質上是容積控製通氣和壓力支持通氣的調節向電腦化發展。

成比例通氣

指吸氣時,呼吸機提供與吸氣氣道壓成比例的輔助通氣,而不控製患者的呼吸方式。例如PAV∶1指吸氣氣道壓1/2由呼吸肌收縮產生,另1/2由呼吸機給予,故無論何種通氣水準,患者和呼吸機各分擔1/2的呼吸功。PAV為嶄新通氣模式,是自主呼吸控製和可調機械通氣,使通氣反應更符合呼吸生理的一種嘗試。

雙水準(相)氣道正壓通氣(BIPAP)

其通氣原理是病人在不同高低的正壓水準自主呼吸,實際可認為是壓力支持加PAP,同時也可加PEEP用壓力控製通氣。如果是帶有病人自己觸發的氣道內高正壓時,可形成同步的壓力控製通氣加PEEP。主要適用于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,亦用于面罩將病人與BIPAP機連線。對一些隻需短時間進行呼吸支持者方便有效。(圖3)

圖3

呼吸機調節

通氣參數調節

吸氧濃度在套用呼吸機時,開始為迅速緩解低氧血症可套用較高氧濃度,此後根據測定PaO2結果調節。一般以PaO2>8Kpa時盡量套用低濃度吸氧,如吸氧濃度>60%才能維持PaO2>8Kpa以上時應考慮套用PEEP。

呼吸頻率、潮氣量、每分通氣量、吸/呼時比應根據病人身高、年齡、性別計算出潮氣量、每分通氣量的一般數值,還要結合PaCO2、血壓、心功能、肺順應性及氣道阻力等進行調節。不同呼吸機潮氣量調節不一樣,有的呼吸機直接數位顯示,有的呼吸機通過吸氣時間、流速來計算。有的輔助通氣是通過調節吸氣壓力調節潮氣量。

呼吸頻率及吸/呼時比要根據二氧化碳分壓高低及心功能、血壓進行調整。呼吸頻率慢,吸呼時間均延長,氣流緩慢有利于氣體分布,改善V/Q,使氣道壓力上升不快,不易發生氣壓傷,對心功能影響小。呼氣時間長有利于二氧化碳排出,也利于心功能及血液回流。

對于慢阻肺採取潮氣量稍大,呼吸頻率慢,吸/呼時比延長較好。但近年來對于機械通氣造成肺損傷的認識,認為小潮氣量快頻率通氣既能達到有效通氣改善呼吸功能,同時也減少肺損傷,即容許性高碳酸血症(PHC)。對于ARDS、肺纖維化、肺水腫等主要以限製性通氣障礙的,套用小潮氣量,較快呼吸頻率,可降低吸氣壓,減少彈性阻力及呼吸功消耗。

吸氣流速在慢阻肺病人吸氣流速越快,氣體分布越不均勻,氣體分布不均勻不利于V/Q。另外,吸氣流速越快,氣道壓力越高。吸氣流速與潮氣量及吸氣時間有關,可根據不同類型呼吸機及病情調整三者關系。

吸氣壓力越高越易產生氣壓傷,對迴圈功能壓影響越大。容量切換型呼吸機應設定一個最高壓力,當壓力超過此範圍,安全閥開放。壓力切換型呼吸機應設定一個適當吸氣壓來決定潮氣量。在保證正常肺泡通氣及血氣情況下,盡量使用最小吸氣壓及最短吸氣時間。

吸氣末壓又稱為屏氣壓,屏氣壓為了改善氣體分布,改善V/Q,但過長的屏氣會加重心髒負擔,一般不超過呼吸周期20%。

呼氣末正壓調節在PEEP、CPAP、BIPAP等通氣方式中呼氣末均為正壓,調節壓力即能達到擴張氣道,膨脹肺泡,改善順應性,又不影響心髒功能,同時吸氧濃度又不高為標準。

觸發靈敏度調節:輔助通氣、輔助-控製製通氣、IMV、SIMV、PSV等方式均要正確設定觸發靈敏度。一般為2cmH2O――4cmH2O為宜。觸發靈敏度過高則氣道內任何微小壓力改變均可觸發機器通氣,造成人機對抗。觸發靈敏度過低,會加重呼吸肌疲勞。近幾年生產多功能呼吸機觸發多採用流速觸發,以減少因觸發而消耗自身呼吸功。

不同呼吸機報警系統參數不同,要參照說明書及上述各項參數和病人臨床病情設定適當報警參數。

濕化溫度一般為34~36℃。

機械通氣與自主呼吸協調

在機械通氣早期,如果考慮有明顯呼吸肌疲勞,要去除自主呼吸套用控製通氣。自主呼吸可以通過皮囊過渡增加潮氣量及頻率來完成,也可吸入高濃度氧及套用鎮靜劑、肌松劑去掉自主呼吸。對于無明顯呼吸肌疲勞或自主呼吸比較強不易去掉者,可選用"人機共存"通氣方式如IMV、SIMV、PSV、CPAP、輔助、輔助-控製PRVC、VSV、BIPAP、PAV、MVV等通氣方式。常用葯物有如下幾種:鎮靜劑,嗎啡類,亞冬眠,肌肉松弛劑等。

治療過程中,隨病情好轉,自身呼吸肌疲勞恢復或原發病得到控製,自主呼吸要恢復並逐漸增強,這往往是病情好轉的標志,但此時如仍用控製通氣即發生人機對抗現象,此時應及時更換通氣方式。

需要指出的是因為病情加重,氧耗量增加,二氧化碳產生增加,痰液阻塞,支氣管痙攣,疼痛煩躁不安,出現肺水腫,左心功能不全,肺不張,呼吸機封閉不嚴漏氣,呼吸機調節不當,潮氣量及每分通氣量不足,觸發靈敏度不當等多種原因造成人機對抗,此時應根據不同原因及時調整。由于新的通氣模式出現允許"人機共存"通氣,更符合人體呼吸生理,因此鎮靜劑、肌松劑套用越來越少,並盡可能不使用肌松劑及鎮靜劑,以勉延誤脫機時機及延長帶機時間。

鎮靜劑的套用

當病人不安,有躁動時常與呼吸機發生對抗,此時,可用鎮靜劑,如安定,嗎啡等,當用鎮靜劑煩躁不能解除時,也可用短時作用的肌肉松弛劑。

呼吸機撤離

撤機指征

1、病人一般情況良好,病情穩定,感染控製,迴圈穩定,營養狀況良好。

2、呼吸功能改善,自主呼吸增強經常發生人機對抗,自己排痰能力增強,吸痰時停機無呼吸困難、紫紺及二氧化碳瀦留,迴圈穩定,降低呼吸機參數自主呼吸能代償。

3、血氣分析穩定。

4、無水電酸鹼紊亂。

5、肝腎功能正常。

6、生理指標:①最大吸氣壓≥-20cmH2O。②肺活量>10~15ml/kg。③自主呼吸潮氣量>5ml/kg,深吸氣>10ml/kg。④FEV1.0>10ml/kg。⑤靜息MV>0.1L/kg,最大通氣量>2倍的靜息MV。⑥FIO2=1.0時,P(A-a)<40~80Kpa(300~500mmHg),PaO2>40Kpa。⑦FIO2<0.4時,PaO2≥8Kpa(60mmHg),PaCO2<6.7Kpa(50mmHg)。⑧QS/QT<15%。⑨死腔/潮氣量<0.55~0.6。⑩肺順應性>25ml/cmH2O(靜態,正常60~100ml/cmH2O)。(11)肺動脈氧分壓>5.2Kpa(40mmHg)。(12)PEEP <5cmH2O。(13)口腔閉合壓(Pm0.1)<4cmH2O。

撤機方法

1、直接撤機:自主呼吸良好,不能耐受插管或出現明顯並發症可直接停機。臨床一般不採用此種方法。

2、間斷停機:一般用于簡單呼吸肌無PSV、IMV、SIMV、CPAP、PRVC、VSV、PAV、MVV等通氣方式的呼吸機。採取停機時間先白天停機,然後晚上停機。先從數分鍾開始逐漸延長停機時間。間隔時間由長變短,最後完全停止。

採用IMV、SIMV、PSV、CPAP、PRVC、VSV、PAV、MVV、BIPAP通氣方式 這是目前臨床套用最多的方法,可單用一種方式,也可兩種聯合套用。逐漸減少上述各種參數,最後完全停機。這種方法停機過程中不易發生呼吸機疲勞,更符合生理,成功率高。

撤機失敗原因

1、未達到撤機條件盲目倉促撤機。

2、呼吸肌萎縮營養不良,自身呼吸肌不能維持正常肺泡通氣的需要。

3、病情不穩定或再度加重。

4、感染控製不理想,痰多,自身排痰能力差。

5、不適當套用鎮靜劑。

6、撤機速度太快。

7、心理障礙。

在撤離呼吸機過程中,如遇病人出現煩躁不安,自主呼吸頻率加快,心動過速,SaO2、PaO2下降,PaCO2升高都是不能耐受的表現,應當停止或減慢撤機過程,或及時採用鼻塞PAP或提高吸氧濃度。

並發症

1、氣壓性損傷:在用呼吸機時由于壓力過高或持續時間較長,可因肺泡破裂致不同程度氣壓傷,如間質性氣腫,縱隔氣腫,自發性或張力性氣胸。預防辦法為盡量以較低壓力維持血氣在正常範圍,流量不要過大。

2、持續的高氣道壓尤其高PEEP可影響回心血量。使心搏出量減少,內髒血流量灌註減少。

3、呼吸道感染:氣管插管本身可將上氣道的正常菌群帶入下氣道造成感染,污染的吸痰管、器械,不清潔的手等均可將病原菌帶入下呼吸道。病原菌多是耐葯性和毒性非常強的桿菌、鏈球菌或其他革蘭陰性桿菌。當發生感染時應使用抗生素。預防方面最重要的是無菌操作,預防性使用抗生素並不能降低或延緩感染的發生反而會導致多種耐抗生素的菌株感染。

4、喉損傷:最重要的並發症,插管超過72小時即可發生輕度水腫,可靜脈滴註或局部霧化吸入皮質激素,重者拔管困難時可行氣管切開。

5、肺-支氣管發育不良:新生兒及嬰幼兒長期使用呼吸機,特別是長期使用高濃度的氧吸入時可發生。

註意事項

1、尚未補足血容量的失血性休克及未經胸腔閉式引流氣胸等,應暫緩使用呼吸機。

2、呼吸機的操作者,應熟練掌握機械性能、使用方法、故障排除等,以免影響治療效果或損壞機器。

3、使用呼吸機的患者應有專人監視、護理,按時填寫機械通氣治療記錄單。

4、病室每天以1%-2%過氧乙酸噴霧消毒,或紫外線等照射1-2次。

5、呼吸機應有專人負責管理,定期維修、保養。使用前後,呼吸機的外部通路、呼吸活瓣、霧化裝置等每2-3d更換消毒1次。

機械通氣從僅為肺髒通氣功能的支持治療開始,經過多年來醫學理論的發展及呼吸機技術的進步,已經成為涉及氣體交換、呼吸做功、肺損傷、胸腔內器官壓力及容積環境、迴圈功能等,可產生多方面影響的重要幹預措施,並主要通過提高氧輸送、肺髒保護、改善內環境等途徑成為治療多器官功能不全綜合征的重要治療手段。

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