楊運桂

楊運桂

楊運桂,中國科學院基因組研究所"百人計畫"研究員,博士生導師。先後獲得復旦大學談家楨基金生命科學九源獎學金(1999年),中國科學院生命科學領域優秀科研論文獎(2000年),曹天欽優秀科研論文獎(2001年),國際癌症研究署Special Training Award (2000-2003年)和英國癌症研究署 Postdoctoral Fellowship(2005-2008年)。

  • 中文名稱
    楊運桂
  • 國籍
    中國
  • 職業
    博士生導師
  • 主要成就
    中國科學院基因組研究所“百人計畫”研究員

人物經歷

1995年獲得復旦大學生命科學院微生物學專業理學學士;

2000年獲得中國科學院上海生物工程研究中心生物化學與分子生物學專業理學博士,導師-楊勝利院士和龔毅研究員;

2000年-2003年世界衛生組織國際癌症研究署(International Agency for Research on Cancer,World Health Organization)汪兆琦博士實驗室從事博士後研究工作;

2003年-2005年世界衛生組織國際癌症研究署Staff Scientist;

2005年-2008年英國癌症研究署(Cancer Research UK London Research Institute, Clare Hall Laboratories) 皇家科學院院士Tomas Lindahl博士研究室從事博士後研究工作;

2008年中國科學院北京基因組研究所"百人計畫"研究員。

研究成果

楊運桂博士2000年起從事腫瘤生物學研究,綜合利用生物化學、分子和細胞生物學及遺傳學方法, 和常規的或組織細胞特異性基因敲除小鼠模型及病人細胞株,研究DNA損傷檢驗點和DNA損傷修復基因介導的維持基因組穩定性和抑製細胞癌變的機製。細胞癌變的一個重要特征是基因組的不穩定性。維持基因組穩定性的關鍵在于細胞對DNA損傷作出及時的反應和修復。DNA損傷檢驗點激酶ATM和ATR作為DNA損傷感應器被激活後,磷酸化一系列信號傳遞及效應因子,達到暫時阻滯細胞周期的進程,從而給予細胞充足的時間使DNA損傷修復系統糾正錯誤。 在多種外源或內源因素對細胞基因組造成不同形式的DNA損傷中, DNA雙鏈斷裂是最致命的DNA損傷形式,即使單個沒有得到正確修復的DNA雙鏈斷裂就足以導致細胞毒性和基因組不穩定,最終引起癌症和促進過早老化。楊運桂博士的研究結果揭示DNA損傷修復因子(如Nbs1,Fanca)是抑製基因組不穩定綜合征如奈梅亨破損綜合症(Nijmegen breakage syndrome),範可尼貧血症(Fanconi anemia)的癌症惡性轉化的重要因素。在對由于DNA外切酶Trex1基因的突變導致的人自身免疫性疾病Aicardi-Gutières Syndrome綜合症的研究中首次發現了一種新型DNA損傷檢驗點與免疫系統的重疊防癌機製。近年來所取得的研究成果發表在國際核心學術期刊,包括Cell、Nature Cell Biology、EMBO Journal、 PNAS、Oncogene等。

研究領域

目前的研究工作主要有三個方面:

(1)闡明DNA損傷檢驗點和DNA損傷修復途徑維持基因組穩定性和抑製細胞癌變的分子機理;

(2)研究基于DNA損傷檢驗點和DNA損傷修復途徑變化的腫瘤細胞抗葯性分子機理;

(3)探索以抑製或激活特定的DNA損傷檢驗點及DNA損傷修復基因為切入點的新型癌症治療方案。

共發表論文23餘篇,其中SCI收錄16餘篇,獲得專利1項。

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