柯薩奇病毒

柯薩奇病毒

柯薩奇病毒(Coxsackievirus)是一種腸病毒(enterovirus)分為A和B兩類,是一類常見的經呼吸道和消化道感染人體的病毒,感染後人會出現發熱、打噴嚏、咳嗽等感冒症狀。妊娠期感染可引起非麻痹性脊髓灰質炎性病變,並致胎兒宮內感染和致畸。

  • 中文學名
    柯薩奇病毒
  • 拉丁學名
    Coxsachievirus
  • 病毒界
  • 腸病毒
  • 基因結構
    單股正鏈小RNA病毒
  • 分類
    23型病毒,6型病毒

病理概述

柯薩奇病毒對乳鼠的敏感性很高,根據它們感染乳鼠產生的病灶,柯薩奇病毒可以分為a、b兩組。a組有23型病毒,b組有6型病毒。通過型特異性抗原,經中和試驗。elisa方法等可以對各型進行鑒定。所有的b組及a組的第9型有共同的組特異性抗原,在b組內病毒之間有交叉反應,但是a組病毒沒有共同的組特異性抗原。a組某些型別的型特異性抗原可在37℃引起人類o型紅細胞凝集反應。

柯薩奇病毒(Coxsachievirus)是一種腸病毒(enteroviruses)分為A和B兩類,妊娠期感染可引起非麻痹性脊髓灰質炎性病變,並致胎兒宮內感染和致畸。

基因結構

病毒為單股正鏈小RNA病毒,基因長度7.4kb,其中鹼基(G+C)含量約為47%。兩端為保守的非編碼區,中間為編碼區。5'端共價結合一小分子蛋白質Vpg(約7kDa),與病毒RNA合成和基因組裝配有關;3'端帶有polyA尾。編碼區編碼的病毒結構蛋白VP1~VP4同EV71、CoxV一樣,VP1、VP2和VP3均暴露在病毒衣殼的表面,有中和抗原位點;VP4位于衣殼內部,一旦病毒VP1與受體結合後,VP4即被釋出,衣殼松動,病毒基因組脫殼穿入。5'非編碼區沒有多聚嘧啶區和多聚C區。各型特點

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構成衣殼的每個殼微粒都有四種殼蛋白,即VP1-VP4,均有抗原活性。根據其衣殼上的特異性抗原差異,最初將埃可病毒分為34個亞型,後來發現1型和8型抗原相同,10型歸入呼腸孤病毒(reovirus),28型歸入鼻病毒,34型是CoxA24型的變種,因此將埃可病毒從原來的34個血清型重新分為30個血清型,各型之間存在著交叉免疫反應。目前已知可以引起手足口病的埃可病毒主要是埃可病毒11型,該型病毒具有凝集人類O型紅細胞的能力。

症狀體征

一、病原體柯薩奇病毒據其生物學特點分為兩類:A類和B類。分屬腸病毒類的埃克病毒(Echovirus)和脊髓灰質炎病毒(Poliomyelitisvirus)。現稱"微細病毒(picoviruses)"。

二、流行病學Dalldorf及Sickles(1948)首先于紐約柯薩奇(Coxsachie)分離出病毒而得名。Melnick(1949)套用該病毒接種動物(小鼠)則引起運動失調、肢體軟癱。人類則引起皰疹性咽峽炎和非麻痹性類脊髓灰質炎改變。

1.柯薩奇A9是一種常見致病病原體,常在夏季流行,常伴發腦膜炎及肺部損害,皮疹常見,但無特異性,可為散在性紅斑、斑丘疹,初起于面頸部,後逐漸蔓延到軀幹及上肢及掌跖。一般持續1-7d,可有短期發熱,在出疹時則熱退,並可發生水痘綜合征,即高熱3-4d,然後在紅斑基礎上發生1-2mm大小的水皰,呈向心性分布,皮疹不結痂。亦可伴發皰疹性咽峽炎,局部淋巴結腫大。此外亦可發生蕁麻疹及紫癜,在病人咽喉分泌物、腦脊液、大便及血液中可分離此病毒。

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2.柯薩奇A4可發生鼻塞、咽炎、流涎等前驅症狀,且常有皰疹性咽炎性發疹,可持續1-10d,在發熱時或熱退後出疹,為2-5mm大小的斑疹或丘疹,主要分布于面部及軀幹(但決不見于臀部)。此皮疹約1-4d消退,但亦可演變為5-10mm大小淡黃色不透明的水皰,成批發現于軀幹,後向四肢蔓延,但不侵犯掌跖,不癢,需1-2周才消退,留有棕褐色色素沉著。

臨床表現

一、柯薩奇病毒A型感染潛伏期1-3天,上呼吸道感染,起病急,流涕、咳嗽、咽痛、發燒,全身不適。典型症狀為皰疹性咽峽炎,即在鼻咽部、會厭、舌和軟齶部出現小皰疹,粘膜紅腫,淋巴濾泡增生、滲出,扁桃體腫大,伴吞咽困難,食欲下降。據調查(R0binson,1958)伴有口咽部皰疹和皮疹的急性熱病中,79%為柯薩克A型病毒所致。

皮疹可為皰疹和斑丘疹,主要分布于軀幹外周側、背部、四肢背面,呈離心性分布,尤以面部、手指、足趾、背部皮疹多見,故稱手、足、口三聯症(hand-foot-mouthdi-sease)。

柯薩奇病毒A型感染兒童多見,成人感染佔21.7%(Robinson,1958)。臨床表現除上述外,主要特點為急性發燒、皮疹。腦膜腦炎伴有Guillain-Barré綜合征和急性病毒性心肌病(Bell、Grist,1968,1969)。顯性及隱性感染比例達1∶50-100。

二、柯薩奇病毒B型感染引起特征性傳染性胸肋痛(epide-micpleurodynia)即所謂Bornholm′s病。可合並腦膜腦炎、心肌炎、發燒、Guillain-Ba-rré綜合征、肝炎、溶血性貧血和肺炎

三、柯薩奇病毒是從1948年Dolldorf和Sickles在美國紐約州Coxsackie鎮,從臨床診斷為脊髓灰質炎的患兒糞便中分離出來的一組病毒。它屬于小核糖核酸病毒科(Picornaviridas)、腸道病毒屬(Enterovirus)。柯薩奇病毒的毒粒為二十面體,立體對稱,呈球形狀,裸露的核衣殼,直徑約23-30nm,無包膜,無突起,病毒有核酸和蛋白質組成。

四、柯薩奇病毒已知有30個血清型。根據病毒對乳鼠的致病特點及對細胞敏感性

的不同,將病毒分成A組和B組,A組病毒有24個血清型,即A1-A24,其中A23型與Ech09型病毒相同;B組病毒有6個血清型B1-B6。

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五、柯薩奇A組病毒可引起1日齡新生乳鼠松弛性麻痹,繼後發生呼吸變慢、變弱、變淺,12-14h內死亡,有的引起肢體性麻痹毛松及全身麻痹。病理組織學顯示:骨骼肌廣泛受損,呈水腫,淀粉樣變性,局部壞死細胞浸潤,當鼠齡超過24h後,小鼠對柯薩奇病毒感染的敏感性下降。柯薩奇A組病毒多數型別的毒株不能在培養的細胞生長,但近年研究報道,A組的一些病毒可以在RD細胞(橫紋肌瘤細胞)上生長。六柯薩奇B組病毒可引起乳鼠全身虛弱、震顫、肌肉痙攣性麻痹,死亡前有呼吸困難、青紫等症狀,一般在48h內死亡,存活的小鼠可顯示發育障礙和一般的共濟失調。腦內註射後導致腦軟化,伴有囊腫,肉眼可見肩胛間脂肪腫脹、灰白的局部透明區,有的還可以發生胰腺炎。組織學顯示,隨意肌局灶性壞死,炎細胞浸潤,脂肪組織變性壞死等。A組病毒不引起此類病變,當鼠齡超過48h,則對病毒感染性大大降低。柯薩奇B組病毒可在多種細胞上生長,並引起細胞病理改變,導致細胞死亡,病毒釋放。基于上述特點,分離柯薩奇A組病毒以乳鼠最為合適,而分離柯薩奇B組病毒則以細胞培養的方法最為合適。

並發症

柯薩奇病毒可以引起腦膜炎和輕度麻痹、胸膜痛、肋間痛、Herpangina、呼吸性疾病、結膜炎以及手足口綜合征。手足口病患者中許多與柯薩奇A組病毒16感染有關,是手足口病暴發傳染的重要病因。其它柯薩奇組病毒如CoxA4、CoxA5、CoxA9和CoxA10及CoxB5也可以引起手足口病。

檢查

1.病人體液(腦脊液、皰疹液、心包液、胸水等)分離出病毒即可確診。

2.恢復期血清出現抗體,或雙份血清抗體效價增高4倍以上。

治療方法

採用酶聯免疫法檢測柯薩奇病毒混合型IgM.幹擾素組在常規治療的基礎上加用幹擾素註射液結果,上呼吸道感染組CV-IgM陽性率25.56﹪,肺炎組陽性率24.05﹪。CV-IgM陽性上感患兒:幹擾素組熱退時間低于對照組,有顯著性差異(P<0.05),CV-IgM陽性肺炎患兒:幹擾素組熱退時間及治愈時間均低于對照組,有顯著性差異(P<0.05).結論:①柯薩奇病毒可引起小兒呼吸道感染,在上感中佔25.56﹪,肺炎中佔24.05﹪。②幹擾素對呼吸道柯薩奇病毒感染治療效果較好。

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個案介紹

腦炎及脊髓炎

發熱,頭痛,嘔吐,肌痛,1-2天出現腦膜刺激征。腦脊液細胞數(0.1-0.2)×109/L,少數>×109/L;病國中性粒細胞佔優勢,其後淋巴細胞比例增高,糖及氯化物正常,蛋白略高。部分病人有暫時性肌力減退。發生癱瘓者甚少,恢復較快。少數病人有意識障礙,與乙腦相似。

心肌炎、心包炎

心肌炎常發生在新生兒,多于生後一周內發病,起病急,發熱、上呼吸道感染症狀、納差、稀便,繼而出現呼吸困難、唇紫紺、面蒼白、心動過速等,重者很快出現心衰。近年來發現成人及年長兒童也不少見。常先有呼吸道症狀,心包可同時受累,亦可累及心內膜,繼之心前區痛,出現心包摩擦音,半數有肌肉、關節痛。X線顯心包積液,常伴左側胸腔積液,心電圖示心律失常、傳導阻滯及心包炎。

腦炎腦炎

流行性肌痛或胸痛

陣發性劇烈肌痛,可累及全身肌肉。成人及年長兒童多有胸痛,常在季肋部,可牽涉肩背;嬰幼兒腹痛較常見,多在上腹,亦偶有誤診為闌尾炎者。此外,尚有發熱、咽痛、頭痛、厭食、吐瀉等。

皰疹性咽峽炎

發熱,咽痛,咽部出現灰白色皰疹,破潰形成表淺潰瘍,少數可見于外陰,亦可有頭痛、惡心、嘔吐、腹痛等。另一種為兒童急性淋巴小結性咽炎,咽部出現灰白或淡黃色小結,不形成皰疹及潰瘍。

呼吸道感染

以上呼吸道感染最常見,也可引起喉炎、氣管炎、支氣管炎毛細支氣管炎肺炎6、嬰兒腹瀉

黃綠色稀水便,一日數次,無膿及粘液。

出疹性熱病

發熱,出疹,有斑疹斑丘疹、蕁麻疹、皰疹、淤點等。不癢,不脫屑。少數病例于手、足皮膚及口腔粘膜出現皰疹。亦稱手足口病。

新生兒全身感染

急驟起病,拒食,嘔吐,驚厥,呼吸困難,紫紺,心律失常,心及肝髒可急劇腫大。死亡率極高。屍檢可見腦炎、心肌炎、肝炎、胰腺炎及腎上腺病變等。

目前尚缺乏有效的抗病毒葯。註意休息,針對臨床表現進行對症治療。預防繼發感染。做好糞便管理,搞好環境及飲食衛生,養成良好個人衛生習慣。

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